Hiển thị các bài đăng có nhãn Điều trị bệnh tim mạch. Hiển thị tất cả bài đăng
Hiển thị các bài đăng có nhãn Điều trị bệnh tim mạch. Hiển thị tất cả bài đăng

Một lựa chọn điều trị cao huyết áp đang được tín nhiệm


Các chuyên gia tim mạch ở nước ta cho rằng bệnh cao huyết áp (HA) đang ở mức báo động, tình hình cũng giống như ở nhiều nước công nghiệp phát triển trên thế giới.

Bệnh nhân cao HA được thầy thuốc cho dùng các nhóm thuốc khác nhau dựa trên giai đoạn phát triển của bệnh, tuổi, bệnh phối hợp... Do giá thuốc khác nhau nên nhiều thầy thuốc có xu hướng kê những thuốc mà bệnh nhân có khả năng mua, vì vậy những nhóm thuốc chống cao HA được sử dụng nhiều nhất bao gồm: (Xin nhớ những tên viết tắt của từng nhóm thuốc).

· Nhóm chẹn kênh Canxi (CCB): Nifedipine, amlodipine...

· Nhóm thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACEI): Coversyl, catopril...

· Nhóm thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB): Mycardis, Diovan...

· Nhóm thuốc lợi niệu hydrochlorothiazide (HCTZ): Ít khi dùng đơn độc mà thường phối hợp với một trong các nhóm thuốc nói trên.

Gần đây một nhóm nhà khoa học Mỹ đã tổng kết vai trò của nhóm thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) trong điều trị cao HA rất đáng quan tâm vì nhiều bệnh nhân không kiểm soát được HA bằng các nhóm thuốc khác.

Nhiều nước cũng đã đưa ra những hướng dẫn để kiểm soát cao HA, tất cả đều thừa nhận ARB là thuốc chủ yếu trong điều trị cao HA và nhấn mạnh đến vai trò quan trọng của ARB trong điều trị cho những bệnh nhân không thể dung nạp với thuốc ức chế men chuyển angiotensin (do tác dụng phụ gây ho khan) và là sự lựa chọn quan trọng cho những bệnh nhân có bệnh phối hợp như suy tim và tiểu đường típ 2.

Các thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) hiện đang có ở Mỹ và cả ở Việt Nam (một số):

Candesartan (tên biệt dược Atacand), Eprosartan (Tevetan), Irbesartan (Avapro), Losartan (Cozaar), Olmesartan (Benicar), Telmisartan (Micardis), Valsartan (Diovan)

Phối hợp ARB và lợi niệu thiazide (HCTZ)

Một nghiên cứu lưỡng mù và ngẫu nhiên kéo dài 12 tuần trên 538 bệnh nhân bị cao HA trung bình, sau 8 tuần điều trị với phác đồ phối hợp irbesartan/HCTZ đã giảm đáng kể HA so với dùng irbesartan hay HCTZ đơn thuần. Phác đồ phối hợp đã giúp kiểm soát HA tâm thu và tâm trương <140/90>110 hoặc >100 mm Hg) khi dùng phác đồ phối hợp irbesartan/HCTZ cũng có sự cải thiện tương tự so với phác đồ chỉ dùng irbesartan đơn thuần.

Phối hợp ARB và thuốc chẹn kênh canxi (CCB)

Một nghiên cứu kéo dài 8 tuần trên những bệnh nhân bị cao HA từ trung bình đến nặng (cao HA giai đoạn 2 >160/100 mm Hg) với phối hợp telmisartan 80 mg/amlodipine 10 mg có khả năng kiểm soát HA với tỷ lệ hơn 77% đạt mức <140/90 mm Hg so với telmisartan 80mg hay amlodipine 10mg đơn thuần (tương ứng là 36% và 52%).

Phối hợp ARB với thuốc chẹn bêta

Thuốc chẹn bêta vẫn thường phối hợp với ARB và ACEI để hỗ trợ cho sự giảm HA, kể cả với bệnh nhân tiểu đường típ 2. Có nghiên cứu cho thấy nếu dùng đơn thuần ACEI hay ARB thì chỉ có 4% của 1235 bệnh nhân có HA giảm <135/85 mm Hg (với ACEI là 76% hoặc với ARB là 21- 23%). Nhưng nếu thêm thuốc chẹn bêta (metoprolol hoặc carvedilol) thì sau 7 tuần đã có 65% số bệnh nhân có HA giảm được như mức nêu trên.

Kết luận

Trong điều trị cao HA, ARB có hiệu quả và dung nạp ổn định, bảo đảm cải thiện về mặt lâm sàng cho nhiều bệnh nhân, không gập tác dụng phụ khó chịu như dùng thuốc nhóm ACEI (chủ yếu là ho khan). Những nghiên cứu gần đây cho thấy ngày càng nhiều bệnh nhân gắn bó với nhóm thuốc ARB đơn độc hoặc phối hợp.

BS Đào Xuân Dũng - Laodong

Cấy máy phá rung tự động phòng ngừa đột tử

AICD.jpg


Khoa nội tim mạch, viện tim mạch quân đội 108, Hà Nội vừa áp dụng thành công phương pháp cấy máy phá rung tự động hai buồng (AICD) để điều trị rối loạn nhịp thất phức tạp cho bệnh nhân T.Q.T.

Trước đó ông T. thường xuyên xuất hiện nhiều cơn ngất khi gắng sức chơi thể thao, đã đi khám nhiều nơi nhưng không phát hiện được bệnh. Khi vào khoa nội tim mạch, bệnh nhân được phát hiện có nhiều cơn nhịp nhanh thất đa ổ kéo dài kèm theo nhịp chậm. Khi tiến hành thăm dò điện sinh lý tim, phát hiện cơn xoắn đỉnh và rung thất. Bệnh nhân được chỉ định cấy máy AICD trong cơ thể để dự phòng rung thất và đột tử. Sau cấy máy, sức khoẻ bệnh nhân ổn định, không có các cơn ngất. PGS.TSBS Phạm Nguyên Sơn, chủ nhiệm khoa nội tim mạch cho biết, cấy máy phá rung tự động là phương pháp được chỉ định tuyệt đối để dự phòng đột tử ở những bệnh nhân rối loạn nhịp thất phức tạp, suy tim mức độ nặng. Tại Mỹ, hàng năm có hơn 100.000 bệnh nhân được cấy máy AICD.

Tiepthi

Khi nào phải thay van tim?


Khi van tim bị tổn thương, tim sẽ bơm máu kém hiệu quả hơn, do vậy tim phải làm việc nhiều hơn để bơm máu giàu ôxy đi nuôi cơ thể. Khi tim phải làm việc quá nhiều có thể dẫn đến bị suy, gây ra khó thở, đau ngực, mệt mỏi và giữ nước lại trong cơ thể gây phù. Nếu các triệu chứng trên xuất hiện, có thể cần phải nong van, sửa van hay thay van tim.

Mỗi một van tim có nhiệm vụ khác nhau

Quả tim của chúng ta có 4 buồng: 2 buồng tim ở phía trên và 2 buồng tim ở phía dưới. Các van tim kiểm soát hướng đi của dòng máu giữa 4 buồng tim. Các buồng tim ở phía trên gọi là tâm nhĩ phải và tâm nhĩ trái; các buồng tim ở phía dưới gọi là tâm thất phải và tâm thất trái. Các tâm nhĩ nhận máu từ các tĩnh mạch trở về tim và bơm máu xuống các tâm thất. Các tâm thất bơm máu ra khỏi tim vào các động mạch. Các van tim giống như các cánh cửa chỉ mở một chiều. Bình thường tim có 4 van:

Van ba lá: ở bên tim phải, cho phép dòng máu chảy từ tâm nhĩ phải xuống tâm thất phải.

Van hai lá: ở bên tim trái, kiểm soát dòng máu chảy từ tâm nhĩ trái xuống tâm thất trái.

Van động mạch phổi: giúp cho máu chỉ đi theo một chiều từ tâm thất phải lên động mạch phổi và từ đó máu được trao đổi ôxy ở phổi.

Van động mạch chủ: giúp cho máu chỉ đi theo một chiều từ tâm thất trái lên động mạch chủ (là động mạch chính đưa máu từ tim đi nuôi cơ thể).

Van ba lá và van hai lá được gắn với tâm thất bởi các cột cơ và dây chằng đặc biệt. Các cột cơ và dây chằng này kiểm soát sự hoạt động của van tim.
Thay van tim.

Quả tim sẽ suy yếu khi van tim bị hỏng

Thấp tim là nguyên nhân thường gặp nhất gây bệnh van tim. Thấp tim có thể làm van tim bị viêm, xơ hóa và dày lên theo thời gian làm cho các van tim không thể mở ra hoặc đóng lại một cách bình thường. Một số người bị bệnh van tim từ khi mới sinh nên được sửa hay thay van từ khi còn nhỏ. Các van tim cũng có thể bị tổn thương do nhiễm khuẩn (viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn) hay những bệnh lý khác như vữa xơ động mạch, nhồi máu cơ tim... Van tim bị tổn thương làm hạn chế dòng máu chảy qua van gọi là hẹp van tim. Van tim đóng không kín, làm cho dòng máu chảy ngược lại các buồng tim gọi là hở van tim. Cả hai tổn thương trên thường hay kết hợp với nhau.

Khi van tim bị tổn thương, tim sẽ bơm máu kém hiệu quả hơn, do vậy tim phải làm việc nhiều hơn để bơm máu giàu ôxy đi nuôi cơ thể. Khi tim phải làm việc quá nhiều có thể dẫn đến bị suy, gây ra khó thở, đau ngực, mệt mỏi và giữ nước lại trong cơ thể gây phù. Nếu các triệu chứng trên xuất hiện, có thể cần phải nong van, sửa van hay thay van tim.

Van tim sẽ sửa chữa và thay như thế nào?

Nong van tim bằng bóng qua da: Khi van hai lá, van động mạch phổi và một số trường hợp van động mạch chủ bị hẹp khít đơn thuần (không kèm theo hở van hay chỉ hở van ở mức độ nhẹ) và không có huyết khối ở trong các buồng tim thì các bác sĩ có thể tách các van bị hẹp này bằng bóng qua da. Bác sĩ sẽ luồn một ống thông có gắn quả bóng ở đầu qua da theo đường động mạch hoặc tĩnh mạch đùi vào tới vị trí van tim bị hẹp. Bóng sẽ được bơm căng lên với kích thước đã được lựa chọn trước làm cho van tim bị hẹp được tách rộng ra. Sau đó các dụng cụ sẽ được rút ra ngoài.

Phẫu thuật sửa van tim: Khi lá van bị tổn thương, bờ các lá van bị dày lên, co kéo hay khi bị sa lá van làm cho van đóng không kín, hậu quả là làm cho dòng máu có thể phụt ngược trở lại buồng tim. Van hai lá có thể được sửa bằng cách lấy đi phần lá van thừa và khâu phần còn lại với nhau, hoặc bằng cách tạo hình lại các dây chằng. Các phẫu thuật viên có thể đặt thêm một vòng đặc biệt gọi là vòng tạo hình vòng van để làm thu nhỏ lại vòng van bị giãn. Một ưu điểm của phẫu thuật sửa van tim là bệnh nhân vẫn tiếp tục được sử dụng van tim của chính mình.

Phẫu thuật thay van tim: Nếu van tim của bệnh nhân bị tổn thương quá nhiều không thể sửa được nữa thì cần được cắt đi và thay thế bằng van tim nhân tạo. Các van nhân tạo được chia ra thành 2 nhóm: van sinh học và van cơ học (được làm bằng kim loại, hay các chất tổng hợp khác...).

Người bị bệnh van tim hay sau phẫu thuật van tim có nguy cơ bị một nhiễm khuẩn đặc biệt gọi là viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn xuất hiện khi vi khuẩn xâm nhập vào trong dòng máu và làm loét sùi van tim. Điều đó có thể gây nhiều biến chứng trầm trọng. Bệnh nhân hãy dùng thuốc kháng sinh trước và sau một số thủ thuật như:

Tất cả các thủ thuật có liên quan đến răng miệng, bao gồm lấy cao răng, đánh bóng răng. Để làm giảm vi khuẩn trong miệng, hãy đánh răng và sát khuẩn miệng hàng ngày, kiểm tra răng miệng định kỳ 6-12 tháng một lần.

Bất cứ một phẫu thuật lớn nào; các tiểu phẫu và trong một số trường hợp khác như sinh con; các thủ thuật có gây tổn thương cho tổ chức của cơ thể, như soi bàng quang, thăm trực tràng...

Nguy cơ bị nhiễm khuẩn trong các tình huống này rất nhỏ nếu người bệnh được dùng thuốc kháng sinh. Hãy liên hệ ngay với bác sĩ nếu có bất cứ dấu hiệu nào như sốt, vã mồ hôi, ăn không ngon, sụt cân hay mệt mỏi kéo dài.

PGS.TS. Nguyễn Quang Tuấn - skđs

Phương pháp mới chữa phình động mạch chủ

Bằng phương pháp phẫu thuật lần đầu tiên được ứng dụng ở Việt Nam, các bác sĩ Viện Tim mạch (Bệnh viện Trung ương Quân đội 108) đã cứu sống bệnh nhân bị phình bóc tách động mạch chủ bụng tuýp B trong tình trạng nguy kịch.

Tiến sĩ Hoàng Quốc Toàn, Chủ nhiệm khoa Phẫu thuật lồng ngực - Tim mạch, Bệnh viện (BV) Trung ương Quân đội 108, cho biết phình động mạch chủ có tỷ lệ tử vong rất cao. Ở Việt Nam, số bệnh nhân phình bóc tách động mạch chủ được phát hiện ngày càng nhiều. Bệnh hay gặp ở những người có thói quen hút thuốc lá, huyết áp cao, tăng cholesterol máu.

Tăng huyết áp gây phình động mạch chủ

Trung tá Trịnh Trọng Tường (sinh năm 1958, ở Yên Thọ, Yên Định, Thanh Hóa) đang làm việc thì bị một cơn đau dữ dội từ xương cụt lên gáy, rồi kéo xuống đau toàn thân. Cấp cứu tại bệnh viện, các bác sĩ chẩn đoán bệnh nhân bị viêm tủy cấp và có thể bị sự cố động mạch. Trên đường chuyển viện ra Hà Nội, bệnh nhân phải ghé vào 2 bệnh viện để hồi sức. Kết quả xét nghiệm tại bệnh viện Trung ương Quân đội 108 cho thấy bệnh nhân bị bóc tách và phình động mạch chủ bụng và ngực, gây thiếu máu tạng nặng, tràn dịch màng phổi, màng tim, huyết áp tăng cao.

Cuộc hội chẩn giữa bệnh viện Trung ương Quân đội 108 với bệnh viện Việt - Đức thất bại khi không thể mổ mở cho bệnh nhân. Sau 10 ngày điều trị nội khoa vẫn không có kết quả, các bác sĩ quyết định can thiệp nội mạch, mở lỗ thông. Kết quả, sau 2 giờ can thiệp, các triệu chứng đau giảm nhanh chóng. Sau 6 giờ, bệnh nhân hoàn toàn hết đau, huyết áp ổn định, không còn suy thận, tràn dịch màng phổi, màng tim. Sau 1 tuần, bệnh nhân hoàn toàn khỏe mạnh.

Theo TS Toàn, thành động mạch chủ có thể bị yếu hoặc tổn thương, thường do quá trình lão hóa hoặc tăng huyết áp, xơ vữa động mạch; một số do bất thường về gene, gây mỏng và yếu thành động mạch chủ; cũng có thể do nhiễm trùng (thường là giang mai) và chấn thương. Khi đường kính động mạch chủ lớn hơn 150% đường kính bình thường thì được gọi là phình động mạch chủ.

Nguy hiểm của bệnh là gây thiếu máu cho toàn bộ cơ thể khiến các cơ quan bị suy yếu, gây thiếu máu não, tủy, vàng da do vỡ hồng cầu, huyết khối. Bệnh rất nguy hiểm và có tỷ lệ tử vong cao (80%) nếu không được phát hiện và điều trị sớm. Tuy nhiên, phần lớn ca bệnh gần như không có triệu chứng. Bệnh nhân chỉ được phát hiện tình cờ qua chụp phim tim phổi.



“Mổ” không gây mê, không mất máu


TS Toàn cho biết khi đã có chẩn đoán phình bóc tách động mạch chủ, đặc biệt là động mạch chủ tuýp B, đa phần là phẫu thuật mổ mở, thay toàn bộ động mạch chủ ngực. Đây là một phẫu thuật rất khó khăn, nặng nề trên nền một bệnh nhân suy yếu và thiếu máu nên hồi sức khó khăn, chi phí điều trị vài trăm triệu đồng, song thống kê tại BV Việt - Đức cho thấy 70% bệnh nhân vẫn tử vong.

Gần đây, có một phương pháp mới được áp dụng là đặt stent (giá đỡ) vào đoạn mạch máu bị phình tách. Stent được làm bằng kim loại đặc biệt, giá khoảng 15.000 USD. Phương pháp mới có ưu điểm là ít biến chứng, gần như không phải truyền máu, thời gian nằm viện ngắn. Tuy nhiên, cũng có các hạn chế như: nhiều bệnh nhân không thể đặt được stent do vị trí tổn thương của phình tách, có nguy cơ stent tuột khỏi vị trí đặt ban đầu...

Vì vậy, lần đầu tiên tại Việt Nam, bệnh viện Trung ương Quân đội 108 phối hợp hai khoa Phẫu thuật tim mạch và Can thiệp mạch, dùng kỹ thuật can thiệp mạch luồn ống thông từ động mạch đùi hoặc động mạch quay, bơm bóng căng, mở lỗ thông. Phương pháp này an toàn, hiệu quả và chi phí ít hơn, bệnh nhân không phải gây mê, không mất máu, nhanh hồi phục. Tuy nhiên, đây là kỹ thuật đòi hỏi kỹ thuật viên phải có kinh nghiệm cao, vì mạch nhỏ, dễ chọc nhầm các thành, gây chảy máu ồ ạt, bệnh nhân tử vong nhanh.

Báo đất việt

Phương pháp mới cứu sống bệnh nhân chảy máu do xơ gan

Lần đầu tiên phương pháp phân lưu cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh - TIPS được các bác sĩ Khoa tim mạch can thiệp, Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 thực hiện thành công, cứu sống hai bệnh nhân chảy máu tiêu hóa nặng do xơ gan lâu năm. Kỹ thuật này giải quyết triệt để tình trạng chảy máu ở bệnh nhân bị xơ gan, tránh cho bệnh nhân khỏi tử vong do mất máu hoặc hôn mê gan.

Bệnh nhân xơ gan bị chảy máu có nguy cơ tử vong cao

Ông Trần Văn B., 55 tuổi (Ba Đình, Hà Nội) bị viêm gan do virut dẫn đến xơ gan. Ông thường xuyên phải vào viện cấp cứu vì chảy máu tiêu hóa. Trước đó, ông đã được phẫu thuật nội soi để thắt các búi giãn bằng vòng cao su nhưng bệnh lại tái phát. Năm 2009, ông đã phải cấp cứu tới 5 lần vì biến chứng chảy máu tiêu hóa nặng do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản - phình vị tái diễn, không thể điều trị dứt hẳn, nguy cơ tử vong rất cao. Cuối cùng, ông được các bác sĩ Bệnh viện TWQĐ 108 tiến hành áp dụng phương pháp mới, đặt stent để phân lưu cửa chủ, giảm áp lực các nơi phồng, giãn và hết chảy máu. TS. Lê Văn Trường, Chủ nhiệm Khoa tim mạch can thiệp cho biết, đây là bệnh nhân thứ hai tại Việt Nam được áp dụng phương pháp này.

Theo BS. Nguyễn Hữu Toản, Giảng viên trường Đại học Y Hà Nội, giãn tĩnh mạch thực quản là một trong những biểu hiện của hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Nếu không được điều trị kịp thời, người bệnh có thể tử vong. Nếu tĩnh mạch thực quản giãn không vỡ tái phát sau 6 tuần, tiên lượng tử vong của bệnh nhân tương đương người chưa hề bị vỡ tĩnh mạch thực quản trước đó. Chảy máu tái diễn sẽ khiến bệnh nhân tử vong vì mất máu, thúc đẩy nhanh quá trình bệnh nhân bị xơ gan, thậm chí sau 1 lần chảy máu dẫn tới hôn mê gan và tử vong tức thì.

Kỹ thuật khó giải quyết triệt để chảy máu

Có đến 50% người mắc bệnh xơ gan bị giãn tĩnh mạch thực quản. Mỗi năm, số người bị giãn tĩnh mạch thực quản tăng khoảng 5 - 15%.

Giãn tĩnh mạch thực quản sẽ hình thành ở tất cả các bệnh nhân xơ gan, nhưng chúng chỉ vỡ ở 1/3 số bệnh nhân này.

Tỷ lệ tử vong của bệnh nhân bị vỡ giãn tĩnh mạch thực quản (nếu không có xơ gan) là 5 - 10%. Nếu có xơ gan, tỷ lệ này lên đến 40 - 70%, tùy thuộc vào mức độ suy gan (5% nếu suy độ A, 25% nếu suy độ B, trên 50% nếu suy độ C).

Ở bệnh nhân bị vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, 40% tự ngưng chảy máu, nhưng 30% sẽ chảy máu trở lại trong vòng 6 tuần và 70% trong vòng 1 năm.

TS. Trường cho biết, TIPS là kỹ thuật can thiệp nội mạch được chỉ định cho bệnh nhân xơ gan có hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa biến chứng chảy máu tiêu hóa do vỡ tĩnh mạch thực quản dạ dày nặng, tái diễn, điều trị nội soi và nội khoa không kết quả... Kỹ thuật này dùng máy can thiệp mạch (không phải mổ bụng), bác sĩ sẽ đưa kim từ tĩnh mạch cửa cổ phải qua tĩnh mạch chủ, qua tâm nhĩ phải vào tĩnh mạch gan và từ tĩnh mạch gan cắm kim để xuyên vào tĩnh mạch cửa (cách nhau 2 - 3 cm) sau đó đưa hệ thống dây dẫn, bóng nong để tạo đường hầm (nằm trong nhu mô gan) nối giữa tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ và đặt stent vào đường hầm để cho đường hầm có kích thước ổn định từ 8 - 10mm giúp dòng máu từ tĩnh mạch cửa chảy tắt về tĩnh mạch chủ mà không bị ứ lại. Vì vậy, tất cả các vòng nối bị giãn, bị quay ngược chiều, xẹp xuống và không vỡ. Kỹ thuật này chỉ giải quyết được tình trạng khỏi giãn và vỡ do phình tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan chứ không giải quyết được tình trạng bệnh xơ gan. Thời gian phẫu thuật từ 1 - 3 giờ tùy độ khó của từng ca. Sau 5 ngày, bệnh nhân ra viện và ổn định. Kết quả tái khám cho thấy, cả hai bệnh nhân không có tai biến biến chứng, giảm áp lực hệ tĩnh mạch cửa ngay sau can thiệp, dòng máu phân lưu trong gan từ tĩnh mạch cửa về tĩnh mạch gan tốt, các búi giãn tĩnh mạch thực quản phình vị biến mất khi kiểm tra nội soi sau 1 tháng. Theo dõi 4 tháng sau can thiệp cho thấy toàn trạng bệnh nhân tốt lên và không bị chảy máu tái phát.

Phân lưu cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh được các bác sĩ chuyên ngành tiêu hóa và can thiệp mạch đã nghĩ đến từ lâu, vì số lượng bệnh nhân xơ gan tăng áp tĩnh mạch cửa bị chảy máu nhiều nhưng đây là kỹ thuật khó và phức tạp, đòi hỏi phương tiện, trình độ chuyên môn cao. Vì vậy, Bệnh viện TWQĐ 108 là cơ sở đầu tiên ở Việt Nam triển khai thành công kỹ thuật này, mở ra một triển vọng trong điều trị biến chứng chảy máu tiêu hóa nặng cho bệnh nhân xơ gan tăng áp tĩnh mạch cửa ở nước ta.

Hà Anh - suckhoedoisong

Chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp

Huyết áp là áp lực của máu tác động lên thành mạch. Một người được gọi là bị tăng huyết áp (THA)khi có huyết áp tâm thu lớn hơn hoặc bằng 140mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương lớn hơn hoặc bằng 90mmHg.

Đa số người bị THA đều không tìm thấy căn nguyên, vì vậy gọi là THA nguyên phát. Ở những người này thường thấy có một số yếu tố làm cho dễ bị bệnh hơn người không có các yếu tố đó - được gọi là các yếu tố nguy cơ. Các yếu tố nguy cơ của bệnh THA thường gặp là: ăn mặn, béo phì, ít vận động, có nhiều căng thẳng trong cuộc sống, trong gia đình có người bị THA, tuổi cao. Những người bị tiểu đường, rối loạn mỡ máu thì cũng rất dễ có bệnh THA đi kèm.
Siêu âm chẩn đoán bệnh.

i kèm.

Chỉ có khoảng 10% các trường hợp là tìm được nguyên nhân gây THA. THA có nguyên nhân hay gặp ở tuổi trẻ (dưới 30 tuổi). Một số nguyên nhân dẫn đến THA là bệnh thận cấp hoặc mạn tính, bị hẹp động mạch thận, hẹp eo động mạch chủ, bệnh hẹp tắc mạch nhiều nơi (còn gọi là bệnh Takayasu), do nhiễm độc thai nghén, có khối u tuyến thượng thận, bệnh của tuyến giáp, tuyến yên, do dùng một số thuốc có chứa corticoid, thuốc tránh thai, cam thảo...

THA được gọi là “kẻ giết người thầm lặng” vì phần lớn những người bị THA đều không thấy có khó chịu gì, một số ít có thể thấy đau đầu, nóng bừng mắt. Nếu không được đo huyết áp định kỳ thì người bị THA chỉ được phát hiện khi có các biến chứng nặng như tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, tổn thương đáy mắt gây giảm thị lực hay đã có biểu hiện suy tim...

Vậy làm thế nào để biết mình bị THA?

Chỉ có một cách duy nhất, đơn giản và dễ thực hiện để biết có bị THA hay không là đo huyết áp định kỳ. Đo huyết áp cần được thực hiện mỗi năm một lần với người dưới 40 tuổi, còn những người từ 40 tuổi trở lên thì cần được đo huyết áp 6 tháng/lần. Mỗi người cần biết rõ số đo huyết áp như số tuổi của mình.

Đo huyết áp có thể được thực hiện tại bệnh viện, phòng khám hoặc tại nhà. Máy đo huyết áp có thể là loại máy đo cột thủy ngân, máy đo loại đồng hồ hay máy đo tự động. Tuy nhiên cần sử dụng loại băng đo huyết áp cuốn ở cánh tay. Nếu đo tại nhà cần thực hiện đúng chỉ dẫn của bác sĩ và hướng dẫn của nhà sản xuất máy và cần phải biết cách đo huyết áp đúng.

Đo huyết áp thế nào là đúng?

Để đo được con số huyết áp chính xác, cần tuân thủ một số điểm như sau:

- Ngồi nghỉ trước khi đo, ít nhất 5-10 phút, trong phòng yên tĩnh.

- Không dùng chất kích thích (cà phê, hút thuốc) trước khi đo 2 giờ.

- Tư thế đo: ngồi tựa vào lưng ghế, cánh tay duỗi thẳng trên bàn, nếp khuỷu ngang mức với tim. Có thể đo thêm ở tư thế nằm. Đối với người cao tuổi hoặc có bệnh đái tháo đường, nên đo thêm tư thế đứng nhằm xác định có “hạ huyết áp tư thế” hay không.

Sử dụng huyết áp kế với bao hơi có bề dài bằng 80%; bề rộng bằng 40% chu vi cánh tay. Quấn băng đủ chặt, bờ dưới của bao đo ở trên nếp lằn khuỷu 2cm. Đặt máy ở vị trí thích hợp sao cho máy hoặc mốc 0 của thang đo ngang mức với tim.

Nên đo huyết áp ít nhất hai lần, mỗi lần cách nhau 1-2 phút. Nếu số đo huyết áp giữa 2 lần đo chênh nhau trên 10mmHg, cần đo lại lần 3 sau khi đã nghỉ trên 5 phút. Lần đo huyết áp đầu tiên, nên đo huyết áp ở cả hai tay.

Huyết áp tâm thu tương ứng với lúc xuất hiện tiếng đập đầu tiên và huyết áp tâm trương tương ứng với khi mất hẳn tiếng đập.

Trường hợp nghi ngờ, có thể tới các phòng khám chuyên khoa để được theo dõi huyết áp liên tục bằng máy đo tự động trong 24 giờ (Holter huyết áp).

Thế nào là tăng huyết áp?

Chẩn đoán xác định THA dựa vào con số huyết áp đo được sau khi đo huyết áp “đúng”.

Ngưỡng chẩn đoán THA thay đổi tùy theo từng cách đo huyết áp:

- Đo tại phòng khám hoặc bệnh viện, sau khi đo 2 - 3 lần, mỗi lần đo ít nhất 2 lượt, nếu huyết áp tâm thu lớn hơn hoặc bằng 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương lớn hơn hoặc bằng 90 mmHg thì khẳng định là bị THA.

- Đo tại nhà: tự đo nhiều lần mà huyết áp tâm thu lớn hơn hoặc bằng 135 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương lớn hơn hoặc bằng 85 mmHg thì cũng xác định là bị THA.

- Nếu đo bằng máy đo HA Holter 24 giờ thì xác định là bị THA khi huyết áp tâm thu lớn hơn hoặc bằng 125 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương lớn hơn hoặc bằng 80 mmHg.

Phân độ THA

THA được phân thành các mức độ từ nhẹ đến nặng dựa vào con số huyết áp đo tại phòng khám (bảng 1).

Điều trị THA

1. Nguyên tắc chung:

THA là bệnh mạn tính nên cần theo dõi đều, điều trị đúng và đủ một cách liên tục (lâu dài, suốt đời).

THA bản thân nó lại là một yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của các bệnh tim mạch như bệnh động mạch vành tim, nhồi máu cơ tim, bệnh mạch máu não, bệnh động mạch ngoại biên, phình tách động mạch chủ... nên điều trị THA là rất quan trọng - Mục tiêu điều trị là nhằm giảm tối đa nguy cơ tim mạch trước mắt cũng như lâu dài, ngăn ngừa tiến triển của THA, phòng ngừa các biến chứng và tử vong do nguyên nhân tim mạch, kéo dài tuổi thọ và chất lượng sống...

- Huyết áp mục tiêu cần đạt là dưới 140/90mmHg và thấp hơn nữa nếu người bệnh vẫn dung nạp được. Khi người bệnh bị THA lại có kèm đái tháo đường hoặc có nguy cơ tim mạch từ cao đến rất cao hoặc đã có biến chứng như TBMMN, NMCT, suy tim, bệnh thận mạn tính... thì huyết áp mục tiêu cần đạt là dưới 130/80 mmHg.

- Khi điều trị đã đạt được Huyết áp mục tiêu thì cần tiếp tục duy trì phác đồ điều trị lâu dài kèm theo việc theo dõi chặt chẽ, định kỳ để điều chỉnh kịp thời.

- Điều trị cần hết sức tích cực ở bệnh nhân đã có tổn thương cơ quan đích (các cơ quan đích quan trọng là: Tim, thận, mắt, não). Không nên hạ huyết áp quá nhanh để tránh biến chứng thiếu máu ở các cơ quan đích trừ tình huống cấp cứu.

- Căn cứ theo từng bệnh cảnh và cơ địa bệnh nhân cụ thể, người thầy thuốc sẽ đưa ra phương thức điều trị hợp lý nhất cho người bệnh.

2. Các biện pháp tích cực thay đổi lối sống:

Đây là các biện pháp không thể thiếu mà mọi bệnh nhân cần phải thực hiện để đạt được huyết áp mục tiêu và giảm số thuốc cần dùng. Các biện pháp đó là:

- Chế độ ăn hợp lý, đảm bảo đủ kali và các yếu tố vi lượng: Ăn nhạt: Dưới 100 mmol natri/ngày; Tăng cường rau xanh, hoa quả tươi; Hạn chế thức ăn có nhiều cholesterol và acid béo no.

- Tích cực giảm cân (nếu quá cân), duy trì cân nặng lý tưởng với chỉ số khối cơ thể (BMI) từ 18,5 - 23kg/m2.

- Cố gắng duy trì vòng bụng dưới 90cm ở nam và dưới 80cm ở nữ.

- Hạn chế uống rượu, bia: Dưới 3 cốc/ngày với nam và 2 cốc/ngày với nữ, tổng cộng dưới 14 cốc/tuần (nam) và 9 cốc/tuần (nữ) (cốc tiêu chuẩn tương đương với 360ml bia hoặc 150ml rượu vang hoặc 30ml rượu mạnh ).

- Ngừng hoàn toàn việc hút thuốc lá hoặc thuốc lào.

- Tăng cường hoạt động thể lực ở mức thích hợp: tập thể dục, chạy bộ hoặc vận động ở mức độ vừa phải, đều đặn khoảng 30 - 60 phút mỗi ngày.

- Tránh lo âu, căng thẳng thần kinh; cần thư giãn, nghỉ ngơi hợp lý.

- Tránh bị lạnh đột ngột.

3. Điều trị THA bằng thuốc:

Có rất nhiều loại thuốc khác nhau có tác dụng điều trị giúp hạ huyết áp, bảo vệ các cơ quan đích. Tuy nhiên có thể xếp thành 7 nhóm chính là: Nhóm các thuốc lợi tiểu, nhóm chẹn kênh canxi, nhóm chẹn beta giao cảm, nhóm chẹn alpha giao cảm, nhóm ức chế men chuyển, nhóm chẹn thụ thể angiotensin, nhóm tác động thần kinh trung ương. Mỗi thuốc này có những ưu nhược điểm riêng và phù hợp với từng đối tượng người bệnh khác nhau (xem bảng 2).

- Chọn thuốc khởi đầu: tùy theo từng người bệnh, căn cứ vào con số huyết áp, bệnh cảnh (các yếu tố nguy cơ, bệnh lý kèm theo) và cơ địa cụ thể của bệnh nhân mà người thầy thuốc sẽ đưa ra phương thức điều trị hợp lý nhất.

THA độ 1: Có thể lựa chọn: lợi tiểu nhóm thiazide liều thấp hoặc ức chế men chuyển hoặc chẹn kênh canxi loại tác dụng kéo dài hoặc chẹn beta giao cảm (nếu không có chống chỉ định);

THA độ >1: thường phải phối hợp 2 loại thuốc (lợi tiểu phối hợp với chẹn kênh canxi hoặc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin; chẹn kênh canxi phối hợp với chẹn bêta giao cảm; chẹn kênh canxi phối hợp ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể...), nên khởi đầu với liều thấp.

- Nếu chưa đạt huyết áp mục tiêu: chỉnh liều tối ưu hoặc bổ sung thêm một loại thuốc khác cho đến khi đạt huyết áp mục tiêu.

- Việc điều trị thường là ngoại trú tại các phòng khám. Một số trường hợp cần đến các cơ sở chuyên khoa sâu về tim mạch là:

THA tiến triển: THA nặng (HA lớn hơn hoặc bằng 220/120 mmHg), THA đe dọa có biến chứng (như TBMMN thoáng qua, suy tim...) hoặc khi các biến cố tim mạch mới xuất hiện;

Nghi ngờ THA thứ phát hoặc THA ở người trẻ;

THA kháng trị mặc dù đã dùng nhiều loại thuốc phối hợp (lớn hơn hoặc bằng 3 thuốc, trong đó ít nhất có 1 thuốc lợi tiểu) hoặc không thể dung nạp với các thuốc hạ áp hoặc có quá nhiều bệnh nặng phối hợp;

Một số thể THA đặc biệt như THA ở phụ nữ có thai...

4. Theo dõi và đánh giá kết quả điều trị:

Điều trị đạt kết quả tốt là khi đạt được huyết áp mục tiêu và ngăn ngừa được các biến chứng tim mạch cũng như tổn thương cơ quan đích (đột quỵ, thiếu máu não thoáng qua, sa sút trí tuệ, phì đại thất trái, suy tim, nhồi máu cơ tim, cơn đau thắt ngực, bệnh mạch máu ngoại vi, xuất huyết hoặc xuất tiết võng mạc, phù gai thị, suy thận...).

Vì vậy ngoài việc theo dõi thường xuyên con số huyết áp, người bệnh cần được định kỳ kiểm tra một số xét nghiệm như: Phân tích nước tiểu (albumin niệu và soi vi thể); xét nghiệm sinh hóa máu (đường máu khi đói; thành phần lipid máu: cholesterol toàn phần, HDL-C, LDL-C, triglycerid; điện giải máu - đặc biệt là kali; acid uric máu; creatinine máu), xét nghiệm về huyết học (hemoglobin và hematocrit; điện tâm đồ, siêu âm doppller tim, siêu âm Doppler mạch cảnh nhằm đánh giá tổng thể và chi tiết hơn với các mục tiêu là:

- Phát hiện tổn thương cơ quan đích.

- Loại trừ các nguyên nhân gây THA thứ phát.

- Đánh giá các yếu tố nguy cơ tim mạch khác. Trên cơ sở đó, điều chỉnh chiến lược điều trị và huyết áp mục tiêu.

- Tối ưu phác đồ điều trị THA: dựa vào các chỉ định bắt buộc hoặc ưu tiên của từng nhóm thuốc hạ áp trong các thể bệnh cụ thể. Phối hợp nhiều thuốc để tăng khả năng kiểm soát huyết áp, giảm tác dụng phụ và tăng việc tuân thủ điều trị của người bệnh.

Điều trị các bệnh phối hợp và điều trị dự phòng (tiên phát và thứ phát) ở nhóm có nguy cơ tim mạch cao hoặc rất cao.

PHÒNG BỆNH THA

Các biện pháp tích cực thay đổi lối sống cũng chính là những biện pháp để phòng THA ở người trưởng thành.

Nâng cao nhận thức và hiểu biết về bệnh THA, biến chứng của THA và các yếu tố nguy cơ tim mạch khác... sẽ giúp mỗi chúng ta phòng chống và điều trị thành công THA.

TS.BS. Nguyễn Thị Bạch Yến -(Viện Tim mạch Việt Nam)
Dự án Quốc gia phòng chống bệnh tăng huyết áp
- Viện Tim mạch Việt Nam

Điện sinh lý trong chẩn đoán và điều trị rối loạn nhịp tim

Phương pháp thăm dò điện sinh lý có khả năng cho biết chính xác hoạt động điện sinh lý tim, biết chính xác vị trí bất thường trong hệ thống dẫn truyền của quả tim gây nên rối loạn nhịp tim. Trong kỹ thuật này, bác sĩ sẽ dùng các dây thông điện cực đặc biệt đưa vào tận trong tim. Đầu trong dây thông dò tìm vị trí tổn thương, đầu ngoài dây thông đưa các thông tin ra hệ thống máy điện sinh lý để phân tích và đánh giá.

Vai trò của phương pháp thăm dò điện sinh lý tim

Hoạt động bình thường của quả tim được điều khiển bởi hệ thần kinh tim. Khi cơ tim co bóp sẽ phát ra dòng điện sinh lý, điện sinh lý tim được ghi bằng các điện cực thăm dò, đánh giá dòng điện do cơ tim phát ra sẽ cho biết hoạt động của hệ thần kinh tim. Phương pháp này đánh giá chính xác toàn bộ hoạt động điện sinh lý của quả tim, qua đó nó cho biết vị trí, hình thái và mức độ tổn thương của hệ thần kinh tim. Khi đó bác sĩ sẽ có lựa chọn phương pháp điều trị hiệu quả nhất với bệnh rối loạn nhịp tim của bạn. Phương pháp này đặc biệt có ý nghĩa với những rối loạn nhịp tim có nguy cơ ảnh hưởng tới tính mạng và những rối loạn nhịp không được chẩn đoán bằng những phương pháp thông thường khác.

Quá trình thực hiện thăm dò điện sinh lý cơ tim diễn ra ở đâu?

Bác sĩ sẽ tiến hành làm phương pháp này trong khu can thiệp tim mạch tại phòng máy, có hai hệ thống máy chính là:

- Hệ thống máy chụp mạch số hoá: giúp bác sĩ quan sát các điện cực thăm dò trong buồng tim.

- Hệ thống máy điện sinh lý: xử lý các thông số nhận được từ buồng tim và thực hiện các kỹ thuật điều trị.

Đốt điện sinh lý bằng sóng có tần số radio qua ống thông.

Bệnh nhân cần chuẩn bị những gì?

Bệnh nhân được nhập viện và chuẩn bị trước ngày làm thủ thuật, một số việc sẽ được thực hiện: không sử dụng các thuốc điều trị trước khi thăm dò từ 2 đến 3 ngày; làm xét nghiệm kiểm tra: xét nghiệm máu tổng thể, ghi điện tâm đồ bề mặt; bác sĩ sẽ kiểm tra các thuốc người bệnh đang sử dụng và các thuốc bị dị ứng nếu có; bác sĩ sẽ giải thích với người bệnh về quá trình thực hiện thủ thuật, những lợi ích cũng như những tai biến có thể gặp và nhận được sự đồng ý từ phía bệnh nhân; không ăn và uống từ 6 đến 8 giờ trước khi làm thủ thuật.

Quá trình thực hiện diễn ra như thế nào?

Thăm dò điện sinh lý: Bệnh nhân được y tá đưa đến phòng làm thủ thuật và hướng dẫn vào phòng máy. Bệnh nhân sẽ được gắn máy theo dõi mạch, huyết áp, điện tâm đồ bề mặt; đặt đường truyền tĩnh mạch. Bác sĩ sẽ gây tê và chọc mạch máu để mở các đường vào hệ mạch máu. Dụng cụ mở đường vào được đặt tại bẹn và vùng ngực trái. Qua những chỗ chọc mạch, các dây thông điện cực được đưa vào tới tận buồng tim. Qua màn hình máy chụp mạch, bác sĩ xác định vị trí của đầu các điện cực trong buồng tim tương ứng với những vị trí cần thăm dò. Thông tin truyền qua dây thông điện cực ra hệ thống máy điện sinh lý để phân tích các biến đổi, qua đó đánh giá chính xác vị trí tổn thương. Một số trường hợp bác sĩ sẽ phải kích thích vào hệ thần kinh tim gây loạn nhịp, qua đó đánh giá toàn bộ chức năng và mức độ tổn thương của hệ thần kinh tim. Khi tổn thương được xác định rõ, nếu có chỉ định điều trị bằng sóng tấn số radio bác sĩ sẽ chuyển sang thực hiện kỹ thuật này.

Điều trị rối loạn điện sinh lý bằng sóng có tần số radio qua dây thông điện cực

Một loại dây thông điện cực đặc biệt được đưa vào vị trí tổn thương. Dây thông này có khả năng truyền dẫn sóng radio từ hệ thống máy điện sinh lý vào tận cơ tim. Tại điểm tiếp xúc giữa đầu dây thông điện cực và cơ tim, năng lượng sóng radio phát ra sẽ làm triệt bỏ các ổ gây rối loạn nhịp tim và các đường dẫn truyền bất thường trong cơ tim. Kết quả là thiết lập lại trật tự phát nhịp và đường truyền bình thường của hệ thần kinh tim, làm nhịp tim sẽ đều trở lại bình thường.

Điều gì sẽ xảy ra trong lúc thực hiện thăm dò điện sinh lý?

Bệnh nhân hoàn toàn tỉnh táo trong lúc thực hiện kỹ thuật và sẽ được yêu cầu phối hợp với bác sĩ trong một số trường hợp. Phương pháp này khi thực hiện chỉ có cảm giác tức nặng tại vùng chọc mạch. Khi dụng cụ di chuyển trong lòng mạch tới quả tim và xoay chuyển ở bên trong quả tim sẽ không gây cảm giác gì.

Bệnh nhân có thể mỏi do phải nằm lâu trên bàn. Hãy nói với bác sĩ nếu thấy cảm giác khó chịu hoặc thấy xuất hiện đau đầu, đánh trống ngực, đau ngực hay khó thở, bác sĩ và y tá sẽ giúp bệnh nhân giảm đi các triệu chứng đó.

Tai biến trong lúc thực hiện phương pháp này: Đây là phương pháp can thiệp xâm nhập, nó có một vài nguy cơ. Tỷ lệ tai biến là rất thấp, tuy nhiên nó có thể ảnh hưởng tới tính mạng. Mặc dù rất ít bệnh nhân phải chịu các tai biến nhưng bác sĩ sẽ luôn sẵn sàng chuẩn bị đối phó khi nó xảy ra.

Phải làm gì sau khi thực hiện xong phương pháp thăm dò điện sinh lý?

Tất cả mọi dụng cụ sẽ được rút ra khỏi cơ thể. Tại vị trí chọc mạch, y tá sẽ ép cầm máu trong vòng 10-20 phút, bác sĩ sẽ khâu cầm máu nếu thấy cần thiết. Khi về bệnh phòng, người bệnh phải giữ thẳng chân trong vòng 6 giờ để bảo đảm không chảy máu tại vị trí chọc mạch. Y tá sẽ tiếp tục theo dõi mạch và huyết áp của người bệnh thường xuyên tại phòng bệnh. Hãy báo cho bác sĩ và y tá bất kể những dấu hiệu bất thường nào xảy ra tại chỗ chọc mạch hay cảm giác bất thường về nhịp tim của mình. Bác sĩ sẽ cho ra viện khi thấy sức khỏe của bệnh nhân đảm bảo. Khi về nhà, người bệnh sẽ tiếp tục dùng thuốc và chế độ sinh hoạt theo chỉ định của bác sĩ và tái khám theo đúng lịch hẹn.

TS. Phạm Quốc Khánh(Viện Tim mạch Việt Nam)-SKĐS

Điều trị rung nhĩ không dùng thuốc

Hiệu quả hạn chế và nguy cơ gây rối loạn nhịp tim của các thuốc chống rối loạn nhịp tim đã dẫn đến sự nghiên cứu rộng rãi các biện pháp không sử dụng thuốc thay thế trong điều trị RN. Hơn nữa, các nghiên cứu gần đây về cơ chế của RN đã dẫn đến việc phát triển các biện pháp điều trị không dùng thuốc khác nhau bằng cách trực tiếp loại bỏ yếu tố khởi phát và làm thay đổi điện sinh lý nền để phòng ngừa và điều trị RN.

Thủ thuật ngoại khoa Maze

Phẫu thuật tạo ra những hàng rào ngăn cản sự dẫn truyền ở những vùng đặc biệt trong tâm nhĩ phải và tâm nhĩ trái để điều trị RN. Thủ thuật ngoại khoa Maze bao gồm rạch những đường xung quanh các tĩnh mạch phổi và rạch nhiều đường kẻ ở trong tâm nhĩ ở cả hai tâm nhĩ bằng kỹ thuật kinh điển "cắt - vá - khâu" hay bằng các loại năng lượng khác nhau (sóng radio, vi sóng, siêu âm và cắt lạnh) để điều trị RN. Ưu điểm của các kỹ thuật sử dụng các nguồn năng lượng khác nhau thay thế cho "cắt - vá - khâu" là có thể thực hiện đơn giản hơn, nhanh hơn với sự xâm lấn tối thiểu. Tuy vậy, thủ thuật ngoại khoa Maze này rất phức tạp. Trình độ kỹ thuật cũng như kỹ năng của các nhà phẫu thuật quan trọng hơn là các dụng cụ phương tiện để đảm bảo có kết quả tốt trên lâm sàng. Mặt khác, các bệnh nhân RN được phẫu thuật tim mở do các bệnh lý đi kèm như phẫu thuật van hai lá hay bắc cầu nối chủ-vành, thủ thuật ngoại khoa Maze có thể là một phương pháp điều trị có hiệu quả cho các bệnh nhân bị RN kháng thuốc.

Cấy máy tạo nhịp tim cho bệnh nhân.
Điều trị bằng dụng cụ- Tạo nhịp nhĩ và phá rung

Với các bệnh nhân có chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn theo quy ước như suy nút xoang, nhịp tim chậm có triệu chứng, việc sử dụng máy tạo nhịp gần với sinh lý hơn như tạo nhịp hai buồng tim, tạo nhịp tâm nhĩ thì tốt hơn là tạo nhịp một buồng thất và đã được chứng minh là có thể phòng ngừa RN. Hơn nữa, ở các bệnh nhân có dẫn truyền nút nhĩ thất bình thường nên cố gắng giảm thiểu tạo nhịp thất. Mặc dù có rất nhiều loại máy tạo nhịp đời mới và máy phá rung có thể cấy được trong cơ thể với các tác dụng khác nhau cùng được tích hợp trong máy (tạo nhịp vượt tần số, tạo nhịp nhĩ chống cơn tim nhanh và phá rung nhĩ) được thiết kế để phòng ngừa và điều trị RN. Tuy nhiên chưa có những nghiên cứu ngẫu nhiên lớn chứng tỏ hiệu quả của các loại máy này. Tạo nhịp nhĩ một vị trí, tạo nhịp nhĩ phải nhiều vị trí và tạo nhịp 2 nhĩ đã được thử nghiệm để điều trị và phòng ngừa RN, nhưng chưa có nghiên cứu nào chứng minh lợi ích lâu dài của phương pháp điều trị này.

Cơ chế rung nhĩ bằng máy tạo nhịp tim.

Triệt phá nút nhĩ thất và cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn là một chiến lược điều trị có hiệu quả để làm giảm triệu chứng và/hoặc để kiểm soát tần số tim ở các bệnh nhân RN kháng trị. Các nhà khoa học cho thấy có sự cải thiện đáng kể sau triệt bỏ nút nhĩ thất và cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn về chất lượng cuộc sống và kết quả lâm sàng, cũng như tỷ lệ tử vong toàn bộ hay đột tử. Các bệnh nhân có triệu chứng suy tim hay có rối loạn chức năng thất trái, tạo nhịp 2 buồng thất sau khi triệt bỏ nút nhĩ thất để điều trị RN mạn tính cho thấy có cải thiện tốt hơn khả năng gắng sức và chức năng thất trái khi so sánh với tạo nhịp một buồng thất phải. Tuy nhiên phương pháp này xâm lấn nhiều hơn và làm nhịp tim của bệnh nhân phụ thuộc hoàn toàn vào máy tạo nhịp. Phương pháp này thường được cân nhắc trong trường hợp bệnh nhân bị RN mà các biện pháp điều trị khác thất bại trong kiểm soát nhịp tim hay tần số tim hay ở những bệnh nhân đã được cấy máy tạo nhịp hay máy phá rung rồi.

Điều trị qua ống thông

Chiến lược điều trị RN qua ống thông với mục tiêu chủ yếu là loại bỏ ổ kích hoạt gây RN hay duy trì RN và làm thay đổi điện sinh lý nền của tâm nhĩ. Hiện nay, các kỹ thuật điều trị qua ống thông khác nhau để cô lập hoạt động điện học của các tĩnh mạch phổi với tâm nhĩ và/hoặc thay đổi điện sinh lý nền của nhĩ trái xung quanh các tĩnh mạch phổi đã được sử dụng để điều trị RN mạn tính. Tại những trung tâm có nhiều kinh nghiệm điều trị RN qua ống thông có tỷ lệ thành công với các kỹ thuật điều trị RN qua ống thông khác nhau tương tự nhau và đạt được vào khoảng 80%. Thậm chí ở những bệnh nhân bị suy tim và rối loạn chức năng thất trái, điều trị RN qua ống thông khôi phục lại nhịp xoang mà không cần phải dùng thuốc chống loạn nhịp tim đạt tới 70% các trường hợp và cải thiện rõ rệt chức năng thất trái.

Mặc dù những báo cáo cho thấy tỷ lệ thành công rất ấn tượng của phương pháp can thiệp qua ống thông điều trị RN, các thủ thuật này cũng có những biến chứng nguy hiểm đe doạ đến tính mạng người bệnh. Do vậy điều trị RN qua ống thông nên được cân nhắc ở những bệnh nhân RN có triệu chứng kháng với điều trị thuốc, đặc biệt là những bệnh nhân trẻ và chỉ có RN đơn thuần, hay ở những bệnh nhân không thể sử dụng thuốc chống rối loạn nhịp tim lâu dài.

TS. Nguyễn Quang Tuấn-SKĐS

Những giải pháp xử trí rung nhĩ - Kỳ II

Sự nguy hiểm của loạn nhịp tim do rung nhĩ (RN) mạn tính, cấp tính đều có thể gây ra đột qụỵ, tử vong. Do vậy cần có những biện pháp điều trị hiệu quả các dạng loạn nhịp này.

Cơn RN mới cấp tính

Những bệnh nhân này thường có hội chứng tiền kích thích với tần số thất cực kỳ nhanh hay có bệnh về cấu trúc tim trầm trọng như bệnh van tim nặng, suy tim mạn tính hay thiếu máu cơ tim cấp tính.

Kiểm soát tần số thất cấp tính

Phần lớn bệnh nhân có cơn RN cấp có tần số thất nhanh. Do vậy, cần kiểm soát tần số thất để cải thiện tình trạng huyết động và làm giảm triệu chứng. Mục tiêu của điều trị là làm giảm tần số tim lúc nghỉ xuống dưới 80-90 lần/phút bằng các thuốc ức chế nút nhĩ thất (verapamil, diltiazem, chẹn bêta giao cảm và digoxin) qua đường tĩnh mạch hay đường uống. Những bệnh nhân có suy tim cần làm giảm ứ máu ở phổi bằng các thuốc lợi tiểu và thuốc giãn mạch, từ đó có thể giúp làm giảm nhịp tim.

Máy tạo nhịp chống rung nhĩ.
Chuyển nhịp tim

Trong vòng 24 giờ, có tới 70-80% bệnh nhân có cơn RN mới cấp tính tự trở về nhịp xoang. Nếu nhịp của bệnh nhân không tự trở về nhịp xoang, điều trị chuyển nhịp tim bằng thuốc hay sốc điện cần được cân nhắc. Nhìn chung, các bệnh nhân không có bệnh van tim mới bị RN <> 48 giờ hay những người có nguy cơ bị thuyên tắc mạch cao hơn do có bệnh van tim, cần uống thuốc chống đông đầy đủ 3 tuần trước khi tiến hành chuyển nhịp hoặc làm siêu âm qua thực quản để loại trừ huyết khối trong tâm nhĩ, cho phép tiến hành chuyển nhịp ngay với việc sử dụng heparin đường tĩnh mạch. Khi tiểu nhĩ trái không thể đánh giá được một cách đầy đủ, điều trị chuyển nhịp cần tiến hành sau 3 tuần uống thuốc chống đông.

RN mạn tính

Kiểm soát tần số thất

Mục đích của việc kiểm soát tần số thất ở bệnh nhân RN là làm giảm triệu chứng và phòng ngừa bệnh cơ tim do nhịp tim nhanh. Nhìn chung, cần kiểm soát tần số thất trong khoảng 60-80 lần/phút khi nghỉ ngơi và 90-115 lần/phút khi gắng sức trung bình. Cả thuốc chẹn bêta giao cảm và thuốc chẹn kênh canxi loại làm giảm nhịp tim đều được ưa chuộng để lựa chọn bắt đầu đơn trị liệu kiểm soát tần số thất ở các bệnh nhân RN. Triệt phá nút nhĩ thất và cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn có thể là biện pháp có lợi để kiểm soát tần số tim khi các biện pháp dùng thuốc khác thất bại hay có chống chỉ định, đặc biệt là khi có rối loạn chức năng tâm thu thất trái.

Khôi phục và duy trì nhịp xoang

Khôi phục nhịp xoang có thể đạt được bằng thuốc hay sốc điện chuyển nhịp. Sốc điện chuyển nhịp bằng máy sốc điện đồng bộ từ bên ngoài lồng ngực, đặc biệt với máy phá rung 2 pha là một phương pháp rất có hiệu quả (tỷ lệ thành công trên 90%) trong khôi phục lại nhịp xoang. Tuy nhiên, tất cả các bệnh nhân có RN mạn tính cần được điều trị thuốc chống đông đầy đủ trước và sau khi chuyển nhịp tim.

Duy trì nhịp xoang sau khi chuyển nhịp tim thành công là một công việc khó khăn hơn. Một số bệnh nhân có thể không bị tái phát RN sau một giai đoạn RN đơn độc, đặc biệt là ở những người mà nguyên nhân gây RN có thể điều trị được và không cần sử dụng thuốc kéo dài sau khi chuyển nhịp tim. Tuy nhiên, hầu hết các bệnh nhân được chuyển nhịp tim từ RN mạn tính có tỷ lệ tái phát RN sớm hay muộn mà không được điều trị thuốc chống rối loạn nhịp khá cao. Việc lựa chọn các thuốc chống rối loạn nhịp tim sử dụng lâu dài phải dựa trên các bệnh lý đi kèm.

Phòng ngừa thuyên tắc mạch

Như đã bàn luận ở trên, không phụ thuộc vào chiến lược kiểm soát nhịp tim hay kiểm soát tần số tim, tất cả các bệnh nhân có yếu tố nguy cơ bị đột quị liên quan đến RN cần được điều trị dự phòng thuyên tắc mạch.

Các thuốc chống đông đều có nguy cơ gây chảy máu. Do vậy, việc đánh giá các yếu tố nguy cơ của biến chứng chảy máu cũng là một bước quan trọng trước khi bắt đầu điều trị thuốc chống đông. Hiệu quả của các thuốc chống đông máu nhóm đối kháng vitamin K như warfarin hay sintrom bị ảnh hưởng bởi các thức ăn khác nhau, sự tương tác thuốc, chức năng gan, chế độ ăn có chứa vitamin K, sự khác nhau về di truyền trong hoạt hoá các men và lượng rượu mà người bệnh uống. Cần giải thích cho người bệnh về lợi ích, những nguy cơ tiềm ẩn của việc sử dụng thuốc chống đông cũng như sự tương tác của thuốc chống đông với thức ăn, thảo dược và với các thuốc khác.

Khi bắt đầu điều trị thuốc chống đông, theo dõi liên tục và thường xuyên các chỉ số đông máu là biện pháp chủ yếu để duy trì sự an toàn và hiệu quả của việc điều trị.

Cuối cùng, vì tiểu nhĩ trái là nguồn gốc chủ yếu của huyết khối ở bệnh nhân RN, có một dụng cụ mới được chế tạo ra để có thể bít tiểu nhĩ trái bằng đường can thiệp qua da (không phải phẫu thuật) ở bệnh nhân có nguy cơ đột quị cao nhưng không thể sử dụng thuốc chống đông máu kéo dài. Ngoài ra, phẫu thuật buộc hay cắt bỏ tiểu nhĩ trái ở các bệnh nhân được phẫu thuật tim mở cũng có thể là một chiến lược phòng ngừa đột quị cho các bệnh nhân RN có nguy cơ cao.

TS. Nguyễn Quang Tuấn-Skđs

Cập nhật kỹ thuật mới nhất cho tim mạch can thiệp

Viện tim mạch Việt Nam vừa đưa vào sử dụng 2 kỹ thuật tim mạch can thiệp (TMCT) mới nhất hiện nay, đó là khoan cắt mảng xơ vữa trong lòng động mạch và siêu âm trong lòng động mạch. Đây là những kỹ thuật mang tính đột phá cho điều trị các bệnh lý tim mạch bằng biện pháp can thiệp. Để làm rõ hiệu quả của những kỹ thuật hiện đại này, phóng viên (PV) báo Sức khỏe & Đời sống đã có cuộc trao đổi với TS. Nguyễn Quang Tuấn - Tổng thư ký Hội TMCT Việt Nam - một trong những chuyên gia hàng đầu nước ta về lĩnh vực này.

TS. Nguyễn Quang Tuấn.
PV: Thưa TS, việc đưa vào sử dụng khoan cắt mảng xơ vữa trong lòng động mạch và siêu âm trong lòng động mạch là một bước đi khẳng định sự cập nhật của TMCT Việt Nam bắt kịp thế giới?

TS. Nguyễn Quang Tuấn: Thứ nhanh “già” nhất trên đời có lẽ là kỹ thuật. Tại nhiều trung tâm TMCT lớn của Mỹ, Nhật..., các phương pháp mới của TMCT không ngừng ra đời, ngày càng nhiều bệnh lý tim mạch phức tạp được xử trí bằng biện pháp can thiệp một cách hiệu quả và an toàn. Trong dòng chảy mạnh mẽ của công nghệ y học hiện đại, không chỉ lĩnh vực TMCT mà tất cả các lĩnh vực y học khác ở nước ta cũng cần phải cập nhật và bắt kịp, thậm chí còn phải có những nghiên cứu và ứng dụng mới. Nếu không, tay nghề của bác sĩ sẽ tụt hậu còn người bệnh thì không được thụ hưởng chất lượng điều trị tốt nhất. Chính vì vậy, việc ứng dụng khoan cắt mảng xơ vữa trong lòng động mạch và siêu âm trong lòng động mạch là bước đi cần thiết.

PV: Vậy thì siêu âm trong lòng động mạch và khoan cắt mảng xơ vữa được thực hiện như thế nào?

TS. Nguyễn Quang Tuấn: Siêu âm trong lòng động mạch là một bước tiến thực sự quan trọng cho việc đánh giá chính xác nhất tổn thương trong lòng động mạch. Người ta dùng một đầu dò siêu âm đưa vào tận nơi động mạch vành (ĐMV), phát hiện kích thước lòng ĐMV, tìm xem nguyên nhân tắc là do huyết khối hay mảng xơ vữa hay một bệnh lý nào khác trong lòng động mạch. Tuỳ thuộc vào kết quả siêu âm có được mà bác sĩ sẽ quyết định điều trị bằng biện pháp can thiệp nào, có thể dùng bóng nong, đặt stent, hút huyết khối trong lòng động mạch hay dùng khoan có đầu kim cương khoan cắt mảng xơ vữa hoặc phải phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành.

Khoan cắt mảng xơ vữa trong lòng động mạch (Rotablator) được thực hiện bởi đầu khoan bọc kim cương quay với tốc độ cao (150.000-200.000 vòng/phút) có thể đẩy trượt trên dây dẫn trong ĐMV để cắt phân biệt các tổn thương xơ vữa. Rotablator cắt mảng xơ vữa thành các mảnh vụn có đường kính nhỏ hơn 10 mm, có thể đi qua hệ thống vi tuần hoàn và được làm sạch bởi hệ thống võng nội mô. Đầu khoan cắt hoạt động theo nguyên tắc cắt phân biệt. Cắt phân biệt vì thành mạch bình thường đàn hồi bị uốn đi, lệch khỏi đầu khoan, trong khi những đoạn động mạch bị bệnh cứng hơn và không mềm mại sẽ bị cắt chọn lọc. Đầu khoan nên đẩy từ từ qua tổn thương và tốc độ ít thay đổi. Khi đầu khoan đi qua toàn bộ chiều dài của tổn thương, đưa qua lại vài lần “đánh bóng” để đảm bảo không còn sự cản trở nào. Kết quả là lấy đi một cách phân biệt những mảng xơ vữa không đàn hồi vì bị canxi hoá, để lại bề mặt trơn, nhẵn cho lòng ĐMV.

Một ca khoan cắt mảng xơ vữa trong lòng động mạch.
PV: TS có thể cho biết hiệu quả của những kỹ thuật này như thế nào, đặc biệt là so sánh với các biện pháp can thiệp khác?

TS. Nguyễn Quang Tuấn: Để đánh giá mức độ tổn thương trong lòng động mạch, người ta sử dụng phương pháp chụp mạch dùng thuốc cản quang. Với biện pháp này hầu như chỉ phát hiện ra thay đổi thực sự của đường kính lòng động mạch mà không phát hiện chính xác các tổn thương trong lòng động mạch, vì đây là đánh giá gián tiếp. Nhưng với sự ra đời của thiết bị siêu âm trong lòng động mạch đã cho những kết quả mà các biện pháp khác không thực hiện được, đặc biệt là tìm ra được các mảng xơ vữa thầm lặng, do đầu dò được đưa vào kiểm tra trực tiếp trong lòng động mạch. Với kết quả có được, giúp các chỉ định can thiệp chính xác và hiệu quả hơn. Ví dụ như lựa chọn loại stent thích hợp khi đo đường kính lòng mạch. Không những thế, nó còn đánh giá được kết quả sau can thiệp xem stent nở ra có áp sát vào thành mạch hay không, nếu stent không nở hết sẽ hình thành huyết khối gây tắc mạch. Siêu âm cũng kiểm tra xem sau đặt stent có gây bóc tách thành mạch hay không kể cả những bóc tách nhỏ nhất mà chụp mạch không thấy được, vì chỉ cần một tổn thương nhỏ cũng gây ra huyết khối dẫn đến nhồi máu cơ tim. Vì thế trong những trường hợp chụp mạch không cho kết quả rõ ràng thì nên thực hiện siêu âm.

Trong điều trị xơ vữa ĐMV gây ra đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim bằng can thiệp thường là dùng bóng nong hoặc/và đặt stent. Nhưng trong trường hợp mảng xơ vữa bị canxi hoá thì các biện pháp trên không hiệu quả hoặc thất bại, do vậy những bệnh nhân này đều phải chỉ định bắc cầu nối chủ vành. Còn với đầu khoan bằng kim cương và tốc độ quay siêu tốc, các mảng xơ vữa xơ cứng đều được xử trí. Tuỳ theo mức độ tái hẹp ĐMV mà sau khi khoan cắt có thể bệnh nhân được đặt stent để duy trì tốt nhất đường kính lòng mạch. Cũng như sau các kỹ thuật can thiệp khác, sau khoan cắt mảng xơ vữa trong lòng động mạch, bệnh nhân cần thực hiện theo chỉ định của bác sĩ về dùng thuốc, tái khám và các biện pháp thay đổi lối sống như bỏ thuốc lá, giảm cân nếu thừa cân - béo phì... để có được kết quả điều trị tốt nhất.

PV: Xin cảm ơn TS!

Hảo Lê (thực hiện)

Kỳ 2: Điều trị suy tim

Các biện pháp không dùng thuốc

Thành phần muối trong thức ăn

Cấy máy chống rung cho bệnh nhân suy tim nặng.
Hạn chế muối là nguyên tắc cơ bản trong chế độ ăn uống của các bệnh nhân suy tim, làm cho bệnh nhân tiểu tiện được tốt hơn và giảm tình trạng phù. Để có thể áp dụng một cách đúng đắn, cần nên nhắc lại một số điểm sau:

Chế độ ăn uống của một người trưởng thành bình thường trong một ngày có 10g muối natri clorua hay 4g natri, còn khi điều trị suy tim thường người ta phải áp dụng chế độ ăn có từ 200 - 500mg natri/24 giờ. Một số thức ăn có hàm lượng muối thấp, bệnh nhân suy tim có thể sử dụng: là bánh mì không muối, sữa được rút bỏ thành phần clorua khoảng 200ml/ngày, cá nước ngọt, khoai tây, gạo, ngũ cốc, hoa quả tươi, rượu vang, nước chè, nước ép quả tự nhiên.

Những chỉ định khác trong chế độ ăn uống của bệnh nhân

Lượng nước đưa vào cơ thể người bệnh theo đường uống không vượt quá 2 lít dịch/ngày. Người ta khuyên nên thực hiện một chế độ ăn giảm calo trong trường hợp bệnh nhân béo phì. Thức ăn của bệnh nhân nên được chia thành 3 bữa chính trong ngày, bữa tối nên ăn trước khi đi ngủ từ 2-3 giờ. Có thể cho phép bệnh nhân sử dụng chè loãng và rượu nhẹ với một lượng vừa phải. Không nên hút thuốc lá. Người bệnh đái tháo đường, bệnh goutte, bệnh vữa xơ động mạch nặng thì sẽ có những chỉ định bổ sung trong chế độ ăn uống của họ.

Phục hồi chức năng tim mạch có thể giúp cải thiện triệu chứng và dung nạp gắng sức của bệnh nhân suy tim. Phương pháp điều trị này có thể hạn chế hoặc phòng ngừa sự teo cơ vân của bệnh nhân mà đây cũng là một trong những nguyên nhân làm bệnh nhân kém khả năng gắng sức. Bệnh nhân béo phì khi giảm cân là một dấu hiệu tốt.

Điều trị bằng thuốc thường quy

Thuốc ức chế men chuyển dạng angiotensin II (ACEI)

ACEI được sử dụng như một thuốc đầu tay trong điều trị suy tim, ngay ở giai đoạn suy tim chưa có biểu hiện lâm sàng hay không có dấu hiệu giữ nước, nếu có dấu hiệu giữ nước thì nên dùng phối hợp với thuốc lợi tiểu. ACEI nên được sử dụng ngay cho bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim ngay cả khi chưa biểu hiện dấu hiệu suy tim.

Thuốc lợi tiểu quai, thiazides và metolazon: Lợi tiểu là thuốc điều trị chủ yếu đối với dấu hiệu giữ nước do ứ trệ tuần hoàn ở bệnh nhân suy tim. Thuốc lợi tiểu làm giảm nhanh triệu chứng khó thở và tăng khả năng gắng sức của người bệnh. Thuốc lợi tiểu giữ kali chỉ nên chỉ định cho những bệnh nhân kali máu thấp dai dẳng cho dù đã dùng thuốc ACEI hoặc phối hợp spironolacton liều thấp và ACEI để điều trị cho những bệnh nhân suy tim nặng, đã dùng ACEI và spironolacton liều thấp. Bồi phụ kali nói chung không tác dụng trong những trường hợp này.

Thuốc chẹn bêta giao cảm: Thuốc chẹn bêta giao cảm (chẹn bêta) được khuyến cáo sử dụng cho mọi bệnh nhân suy tim (NYHA I - IV) do bệnh lý cơ tim (thiếu máu hoặc không do thiếu máu) có phân số tống máu thấp khi đã điều trị nội khoa tối ưu bằng thuốc lợi tiểu và ACEI trừ khi có chống chỉ định. Bên cạnh đó, các thuốc ức chế thụ thể angiotensin II, glycosides trợ tim, các thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim, thuốc inotrop dương cũng được sử dụng trong điều trị suy tim.

Điều trị điện học đối với bệnh nhân suy tim

Tạo nhịp hai buồng thất (biventricular pacing)

Tạo nhịp hai buồng thất được chỉ định cho những bệnh nhân suy tim độ III - IV, QRS rộng (> 120 ms), thường là blốc nhánh trái hoàn toàn, mức độ suy tim không được cải thiện nhiều mặc dù đã thực hiện tối đa các chế độ điều trị nội khoa.

Điều trị chống rung (defibrilator therapy)

Cấy máy chống rung trong điều trị hiện nay được chỉ định cho những bệnh nhân sống sót sau ngừng tuần hoàn, những bệnh nhân thường hay có cơn tim nhanh thất, những bệnh nhân có thể có cơn nhịp nhanh thất và phân số tống máu thất trái (EF) dưới 30% sau nhồi máu cơ tim.

Ghép tim

Ghép tim được chỉ định đối với những bệnh nhân suy tim ứ huyết giai đoạn cuối với chức năng tim giảm nặng mặc dù đã được điều trị nội khoa tích cực. Không chỉ định ghép tim đối với những bệnh nhân có nhiều nguy cơ tử vong phối hợp, tăng áp động mạch phổi nặng, nhiễm trùng tiến triển, rối loạn tâm thần, không tuân thủ điều trị. Tỷ lệ sống còn của bệnh nhân sau 1 năm là 85% và từ năm thứ hai trở đi, mỗi năm tỷ lệ sống còn giảm 4%. Các biến chứng khiến tỷ lệ sống giảm đi đó là thải ghép, nhiễm trùng, tắc hẹp động mạch vành và ung thư hóa.

TS. Tạ Mạnh Cường

Làm thế nào để điều trị suy tim hiệu quả? (Kỳ I)

Đánh giá các mức độ suy tim

Suy tim là một hội chứng lâm sàng do máu bơm ra từ tim không đủ đáp ứng nhu cầu chuyển hóa hằng ngày của cơ thể. Có hai loại suy tim: suy tim tâm thu và suy tim tâm trương. Khả năng bóp của tim bị suy giảm trong suy tim tâm thu và thể tích đổ đầy bị thiếu hụt trong suy tim tâm trương. Khi cơ thể không được cung cấp máu đầy đủ thì các cơ chế thần kinh thể dịch sẽ được hoạt hóa để tái phân bố máu cho phù hợp với hoạt động chức năng của các cơ quan. Có thể coi đây là một cơ chế bù trừ của cơ thể nhưng đến một lúc nào đó, triệu chứng suy tim trên lâm sàng sẽ nặng hơn lên trong quá trình tiến triển của bệnh.

Suy tim có thể dẫn đến tử vong

Suy tim là một hội chứng dễ gặp nhất là ở người có tuổi. Với những tiến bộ của y học, càng ngày càng có nhiều bệnh nhân nhồi máu cơ tim được cứu sống nhờ can thiệp tái tưới máu mạch vành nhưng phần lớn trong số họ đều rối loạn chức năng tâm thu ở những mức độ khác nhau và dần dần có thể dẫn đến suy tim.

Bệnh nhân suy tim thường tử vong trong những đợt suy tim mất bù nhất là những bệnh nhân suy tim nặng. Ngoài ra còn có những nguyên nhân khác trực tiếp dẫn đến tử vong là rối loạn nhịp tim, suy chức năng của các cơ quan không được tưới máu đầy đủ như gan và thận. Những yếu tố có tính dự đoán tiên lượng nặng của bệnh nhân suy tim là rối loạn nhịp nhất, mức độ suy tim nhiều, phân số tống máu thấp, catecholamine máu cao, BNP (B type Natriuretic Peptide) cao, natri máu, cholesterol máu thấp và nhất là giãn thất trái. Bệnh nhân suy tim do suy chức năng tâm thu và chức năng tâm trương có tiên lượng xấu hơn những bệnh nhân chỉ suy đơn thuần một trong hai chức năng đó.

Nguyên nhân gây suy tim

Suy tim trái do suy chức năng tâm thu thất trái: Suy tim do suy chức năng tâm thu thất trái chiếm khoảng 60-70% bệnh nhân suy tim. Nguyên nhân gây suy chức năng tâm thu thường gặp là suy mạch vành nhất là ở giai đoạn nặng hoặc bệnh nhân đã có tiền sử nhồi máu cơ tim hoặc động mạch vành bị hẹp không đủ khả năng cung cấp máu cho vùng cơ tim còn sống. Bên cạnh đó còn do các nguyên nhân khác là bệnh tim giãn, bệnh van tim, tăng huyết áp, cơ tim nhiễm độc, tim bẩm sinh.

Suy tim phải thường do hậu quả của rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Cũng có thể do hậu quả hoặc tiến triển của nhồi máu cơ tim thất phải, tăng áp động mạch phổi, hở van ba lá mạn tính nặng hoặc loạn nhịp do thiểu sản thất phải. Rối loạn chức năng tâm trương thất trái thường là hậu quả của bệnh tăng huyết áp hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính do suy mạch vành. Một số nguyên nhân khác đó là bệnh cơ tim hạn chế, thâm nhiễm hoặc phì đại. Rối loạn chức năng tâm trương thất phải có thể do viêm màng ngoài tim co thắt hoặc ép tim. Suy tim cung lượng cao ít gặp hơn, thường do nhiễm độc giáp, rò động tĩnh mạch, bệnh Paget, phụ nữ có thai hoặc bệnh nhân thiếu máu nặng.

Dấu hiệu của suy tim

Có nhiều dấu hiệu và triệu chứng gợi ý suy tim trên lâm sàng. Phần lớn bệnh nhân có dấu hiệu ứ máu phổi thể hiện bằng các triệu chứng như thở ngắn hơi, hụt hơi, chẹn ngực và có những cơn khó thở kịch phát về đêm. Một số bệnh nhân có triệu chứng cung lượng tim thấp như mệt mỏi, giảm khả năng gắng sức, giảm tưới máu thận. Triệu chứng lâm sàng điển hình của suy tim phải là phù hai chi dưới, gan to, tĩnh mạch cổ nổi và bụng cổ trướng. Xin giới thiệu hệ thống phân loại mức độ suy tim của Hội tim mạch New York (NYHA) dựa trên những triệu chứng chức năng của người bệnh ở bảng dưới.

Khám lâm sàng cho những bệnh nhân suy tim mất bù thường thấy nhịp tim nhanh, tiếng thứ nhất mờ, có thể có tiếng thứ 3, thứ 4 hoặc nhịp ngựa phi. Có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu của hở van hai lá hoặc hở van ba lá, tiếng thứ hai tách đôi nghịch thường do mất đồng bộ về thời khoảng điện học hoặc cơ học của thất trái, có thể nghe thấy tiếng thứ 4 khi suy chức năng tâm trương thất trái. Nghe phổi có ran ẩm và huyết áp có thể cao. Mỏm tim có thể vẫn ở vị trí bình thường.

Xét nghiệm thường quy đối với bệnh nhân suy tim là điện tim, siêu âm tim, chụp Xquang tim phổi và định lượng natriuretic peptide B nếu có điều kiện.

Điều trị suy tim tâm trương

Suy tim là diễn biến cuối cùng của nhiều bệnh tim mạch, làm giảm hoặc mất hẳn sức lao động của bệnh nhân và là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến tử vong.

Cao huyết áp là một trong những nguyên nhân gây suy tim.
Trước đây, khi nói đến suy tim người ta hay nghĩ đến tình trạng suy giảm chức năng co bóp của quả tim. Tuy nhiên, khoảng hơn 10 năm trở lại đây, người ta đã nhận thấy rất nhiều bệnh nhân có đầy đủ triệu chứng lâm sàng của suy tim, thậm chí khá nặng nề nhưng chức năng co bóp của tim lại chưa bị tổn thương hoặc tổn thương rất ít; đặc biệt đối với những bệnh nhân cao tuổi. Từ đó đã hình thành khái niệm suy tim tâm trương, nghĩa là tim bị suy giảm khả năng giãn nở; vì tim là một chiếc bơm có nhiệm vụ vừa đẩy, vừa hút máu về; do vậy khi tim không giãn nở được bình thường thì nó cũng mất đi khả năng hút máu về và hậu quả là các cơ quan tổ chức của cơ thể cũng không được đáp ứng đầy đủ lượng máu theo nhu cầu và gây nên các biểu hiện lâm sàng của suy tim.

Nhiều tài liệu cho thấy 6 năm sau triệu chứng đầu tiên của suy tim, không còn quá 35% số bệnh nhân sống sót và nói chung gần một nửa số bệnh nhân suy tim bị đột tử. Trong vòng 30 năm qua, với những hiểu biết sâu về siêu cấu trúc và chuyển hóa tế bào cơ tim, về sinh lý co cơ, về hoạt động của tim, người ta ngày càng hiểu sâu hơn về suy tim và đã có nhiều tiến bộ trong điều trị suy tim.

Điều trị suy tim tâm trương

Can thiệp vào các nguyên nhân gây nên suy tim tâm trương:

- Điều trị các bệnh gây suy tim tâm trương như bệnh tăng huyết áp, bệnh đái tháo đường, bệnh mạch vành...

Mục tiêu của điều trị là làm giảm áp lực mao mạch phổi, duy trì khả năng co bóp của nhĩ, tăng khả năng gắng sức của bệnh nhân:

- Làm giảm áp lực mao mạch phổi: Các thuốc lợi tiểu đã được dùng rất sớm trong điều trị suy tim: thuốc làm tăng đào thải nước và natri, qua đó làm giảm ứ đọng nước trong cơ thể, giảm lượng máu lưu hành dẫn đến giảm lượng máu trở về tim nghĩa là giảm tiền gánh; do làm giảm ứ đọng natri trong thành mạch, thuốc lợi tiểu cũng tham gia làm giãn mạch, giảm hậu gánh.

Có 2 nhóm thuốc lợi tiểu:

- Các thuốc làm tăng đào thải kali:

Tác dụng mạnh và ngắn hạn: furosemid (lasilix), bumetanid (burinex)...

Tác dụng trung bình và kéo dài: nhóm thiazid (hypothiazid), các chất ức chế men anhydrase carbonic (fonurit, diamox).

- Các thuốc lợi tiểu giữ kali: spironolacton (aldacton), triamteren, amilorid.

Cách sử dụng các thuốc lợi tiểu như sau:

Cấp cứu bệnh nhân suy tim.

Trong suy tim cấp tính: Thường bắt đầu bằng thuốc tiêm furosemid (lasix) 20 - 40mg tiêm tĩnh mạch hoặc bắp thịt để có tác dụng nhanh và mạnh, sau đó duy trì bằng thuốc uống.

Trong suy tim mạn tính: Hay dùng furosemid viên (lasilix 40 mg), liều tùy thuộc vào lượng nước tiểu của bệnh nhân (cân bằng nước vào và ra, tình trạng ứ nước). Cần lưu ý phải bổ sung kali khi sử dụng dài ngày. Hiện nay, hầu hết các bác sĩ tim mạch thường kết hợp giữa furosemid (thuốc tăng đào thải kali) với spironolacton (là thuốc lợi tiểu giữ kali do spironolacton còn có tác dụng kháng lại aldosteron đã tăng trong suy tim).

+ Các thuốc làm giãn tĩnh mạch như các nitrat làm giảm lượng máu trở về tim, giảm áp lực tiểu tuần hoàn và giảm thể tích cuối tâm trương thất trái. Các thuốc này làm máu ứ lại trong hệ tĩnh mạch ngoại vi, giảm lượng máu trở về tim và như vậy làm giảm tiền gánh; người ta hay dùng nitroglycerin và các dẫn chất (lenitral, peritrat, imdur) kết hợp với các chất ức chế men chuyển, hiệu lực thấy rõ trong suy tim cấp tính, suy tim mạn tính độ III, IV.

+ Các thuốc giãn cả tĩnh mạch và tiểu động mạch: các thuốc này làm giảm cả tiền gánh và hậu gánh; trong nhóm này thuốc hay được dùng nhất là các chất ức chế men chuyển angiotensin như captopril (lopril), enalapril (renitec), perindopril (coversyl), quinapril (accupril)..., các chất chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II như losartan (cozaar), irbesartan (aprovel), telmisartan (micardis)...

Các chất ức chế men chuyển cản trở việc hình thành angiotensin II là một chất co mạch rất mạnh, đồng thời ức chế việc thoái giáng bradykinin là một chất giãn mạch, làm giảm hoạt tính giao cảm, kích thích vùng dưới đồi - yên tiết ra arginin-vasopressin, kích thích tăng sản xuất các prostaglandin giãn mạch PGI2, PGE2 ... Các chất ức chế men chuyển đã cải thiện được tình hình huyết động rõ rệt cho nhiều bệnh nhân suy tim nặng đã kháng với điều trị kinh điển và đã làm giảm tử vong đáng kể; các thuốc này cũng ít có tác dụng phụ không tốt, nên đang là loại thuốc có nhiều triển vọng nhất.

Các chất ức chế các thụ thể AT1 của angiotensin II cũng có hiệu lực như các chất ức chế men chuyển, lại tránh được tai biến ho do không làm ứ đọng bradykinin.

- Duy trì khả năng co bóp của nhĩ trái:

+ Khôi phục lại nhịp xoang nếu bệnh nhân bị rung nhĩ; nếu không thể phục hồi được thì làm giảm tần số thất để kéo dài thời gian tâm trương; thậm chí phải đặt máy tạo nhịp đồng bộ nhĩ – thất (để tạo lại nhịp co bóp đồng bộ của nhĩ và thất). Tuy nhiên khi dùng các thuốc nhóm này, cần tránh dùng digoxin vì làm tăng nồng độ Ca++ ở thì tâm trương, digitalis có thể làm giảm quá trình thư giãn của thất trái và làm cho rối loạn chức năng tâm trương càng xấu đi.

+ Nếu nhịp tim nhanh kéo dài: Chỉ định dùng các thuốc ức chế thụ thể b giao cảm và các chất ức chế calci làm cho tần số tim chậm lại, tăng thời gian tâm trương; nên đưa tần số tim xuống khoảng 60 ck/phút để làm giảm tần số tim cả khi gắng sức.

Cải thiện khả năng gắng sức: các chất ức chế thụ thể giao cảm b, các chất ức chế calci, các chất ức chế men chuyển và các chất chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II có lợi cho việc làm tăng khả năng gắng sức cho bệnh nhân suy tim tâm trương.

TS. Nguyễn Đức Hải - SKĐS

Kỳ II: Tăng huyết áp thứ phát do bệnh tim mạch và một số bệnh khác

Bệnh tim mạch

Hẹp eo động mạch chủ dẫn đến tăng huyết áp

- Hẹp động mạch chủ: Khi động mạch chủ bị hẹp ở một đoạn nào đó (do bẩm sinh hoặc mắc phải) sẽ khiến tim phải co bóp mạnh hơn để tống máu đi qua được chỗ hẹp. Bằng cách này, máu sẽ đi đến được các cơ quan ở phía dưới chỗ hẹp nhưng lại làm tăng HA ở phía trên chỗ hẹp, trong đó có HA ở động mạch cánh tay. Điều trị có thể là phẫu thuật sửa chữa hoặc nong rộng chỗ hẹp, nếu thành công sẽ đưa được HA về bình thường.

- Hẹp động mạch thận: Hẹp động mạch thận 1 hoặc 2 bên thường gây ra tăng HA nặng và kèm theo là tổn thương cấu trúc thận không hồi phục. Có 2 nguyên nhân chính là do mảng xơ vữa động mạch (giống như xơ vữa gây hẹp động mạch vành nuôi tim) hoặc do xơ hóa làm thành động mạch thận dày lên gây hẹp (gọi là loạn sản xơ cơ). Chẩn đoán bằng chụp động mạch thận. Nếu hẹp nhẹ, chức năng thận bình thường thì có thể điều trị tăng HA bằng chế độ ăn, tập luyện và dùng thuốc. Còn trong trường hợp hẹp nhiều thì có thể tiến hành điều trị bằng 1 trong 3 phương pháp giống như điều trị hẹp động mạch vành: Hoặc nong chỗ hẹp bằng bóng, hoặc đặt stent để giữ cho chỗ đó luôn được mở, hoặc phẫu thuật bắc cầu nối đi qua chỗ hẹp. Một khi dòng máu tới thận được đầy đủ, dễ dàng thì HA sẽ giảm về bình thường.

Các nguyên nhân khác

- Ngừng thở lúc ngủ: Đây là bệnh không hiếm gặp nhưng hay bị bỏ qua. Những người bị bệnh này sẽ có các cơn ngừng thở trong lúc ngủ gây thiếu ôxy từng đợt. Hậu quả là các tế bào ở thành mạch máu bị tổn thương làm giảm (hoặc mất) tính đàn hồi vốn có tác dụng điều hòa HA, dẫn đến HA tăng lên. Bệnh hay gặp ở những người béo, người có bệnh về mũi xoang, triệu chứng hay gặp là ngáy to. Điều trị gồm giảm cân, phẫu thuật mũi họng, sử dụng các dụng cụ trợ giúp hô hấp... để điều hòa HA và phòng ngừa bị đột tử.

- Béo phì hoặc thừa cân: Những người béo sẽ có lượng máu lưu thông trong cơ thể cao hơn, khiến áp lực tác động lên thành động mạch tăng lên. Đi kèm với béo thường là tăng nhịp tim và giảm khả năng vận chuyển máu của hệ thống mạch máu trong cơ thể... tất cả các yếu tố này đều làm tăng HA. Một nguyên nhân khác nữa là béo phì hoặc thừa cân thường phối hợp với bệnh đái tháo đường hoặc kháng insulin cũng gây tăng HA. Biện pháp điều trị đầu tiên và quan trọng nhất chính là giảm cân.

- Tiền sản giật: Tiền sản giật là một biến chứng sản khoa, đặc trưng là có protein trong nước tiểu và tăng HA xuất hiện sau tuần thứ 20 của thai kỳ. Nếu không được điều trị, tiền sản giật có thể gây ra biến chứng nguy hiểm đe dọa tính mạng của cả mẹ và con. Để điều trị có thể dùng các thuốc hạ HA như dopegyt, hydralazin... nhưng chỉ sau khi đẻ thì HA mới có thể trở về bình thường được.

- Do thuốc: Theo các nghiên cứu, rất nhiều loại thuốc chữa bệnh lại có thể là nguyên nhân gây ra tăng HA. Các thuốc chống trầm cảm có thể gây tăng HA hoặc làm HA tăng cao hơn. Các thuốc tránh thai dạng uống, thuốc chữa cảm cúm và nhiều loại thuốc thảo dược khác cũng có thể gây tăng HA, trong đó đáng chú ý có cam thảo và nhân sâm. Các chất gây nghiện và bị cấm dùng như cocain hoặc methamphetamin cũng đều làm tăng HA.

Điều trị tăng huyết áp thứ phát

- Các biện pháp thay đổi lối sống như chế độ ăn uống lành mạnh, tăng cường tập thể dục thể thao, giảm cân... đóng vai trò quan trọng trong điều trị tăng HA thứ phát.

- Phương pháp điều trị quan trọng nhất là phải phát hiện và loại bỏ nguyên nhân gây tăng HA, chỉ khi đó mới có thể làm giảm HA một cách bền vững và thậm chí đưa được HA về bình thường.

- Trong hầu hết các trường hợp, trước khi điều trị nguyên nhân hoặc trong thời gian chuẩn bị điều trị nguyên nhân thì việc dùng các thuốc hạ HA là hết sức cần thiết, nhất là trường hợp HA rất cao như u tủy thượng thận, tiền sản giật...

- Nhìn chung điều trị BN tăng HA thứ phát thường sau một thời gian mới có hiệu quả. Nhiều trường hợp điều trị khá phức tạp. Một số BN do tăng HA kéo dài và không được kiểm soát tốt HA nên đã có biến chứng thận, tim... vì thế HA có thể vẫn cao sau khi đã điều trị loại bỏ nguyên nhân.

ThS. Nguyễn Quang Bảy-Suckhoedoisong

Kỳ I: Tăng huyết áp thứ phát và cách chữa

Tăng huyết áp thứ phát do các bệnh thận và nội tiết

Tăng huyết áp (HA) là một trong những bệnh có tốc độ gia tăng và gây tử vong nhiều nhất. Ước tính có tới 30% dân số bị tăng HA và đa phần là không rõ nguyên nhân (gọi là tăng HA vô căn, tăng HA nguyên phát hay bệnh tăng HA), những bệnh nhân (BN) này thường phải điều trị suốt đời. Tuy nhiên theo thông tin từ Hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) có từ 5-10% số BN tăng HA là thứ phát do bị mắc một bệnh nào đó, những BN này có cơ may rất lớn được chữa khỏi tăng HA nếu như phát hiện ra và điều trị được bệnh gây ra tăng HA, nhờ đó sẽ giảm được rất nhiều nguy cơ bị các biến chứng nặng như suy tim, suy thận, tai biến mạch máu não.

Sau đây là một số nguyên nhân gây tăng HA thứ phát thường gặp và cách điều trị.

Cần tăng cường tập luyện để đẩy lùi bệnh tật.
Các bệnh thận

- Bệnh thận do đái tháo đường (ĐTĐ): Mỗi quả thận chứa hàng triệu mạch máu nhỏ đóng vai trò như một máy lọc các chất thải ra nước tiểu. Đường máu cao có thể phá hủy hệ thống lọc này, gây xơ hóa cầu thận dẫn đến suy thận và kèm theo là tăng HA. Điều trị tăng HA bằng chế độ ăn, tập luyện, dùng thuốc hạ HA và tất nhiên là kiểm soát tốt đường huyết. Trường hợp bị suy thận nặng thì sẽ phải lọc máu hoặc ghép thận. Đa số các BN này cần từ 2-3 loại thuốc mới kiểm soát được HA. Theo các nghiên cứu, có hơn 10% BN đái tháo đường có biến chứng thận và như vậy thì Việt Nam hiện có khoảng hơn 100.000 BN tăng HA do nguyên nhân bệnh thận ĐTĐ.

- Bệnh thận đa nang: Đây là bệnh di truyền trong đó BN có nhiều nang ở thận và có thể cả gan, các nang thận phá vỡ cấu trúc và chức năng bình thường của thận, gây tăng HA. Điều trị cũng có thể bằng chế độ ăn, tập luyện và dùng thuốc, khi có suy thận nặng cần lọc máu hoặc ghép thận.

- Bệnh cầu thận: Quá trình lọc các chất thải và muối natri chủ yếu xảy ra ở cầu thận nên viêm cầu thận sẽ dẫn đến hỏng hệ thống vi lọc này. Nếu viêm cầu thận không được điều trị tốt thì người bệnh có thể bị tăng HA, thường kèm theo hội chứng thận hư hoặc suy thận. Ở Việt Nam, nguyên nhân phổ biến gây viêm cầu thận là do vi khuẩn liên cầu.

- Thận ứ nước: Ở những BN này, một phần hoặc toàn bộ quả thận bị giãn căng do chứa đầy nước tiểu. Nguyên nhân thường do sỏi hoặc dị dạng đường tiết niệu gây tắc đường dẫn nước tiểu. Sự tắc nghẽn này đôi khi gây tăng HA. Về điều trị, đa số các trường hợp cần được phẫu thuật loại bỏ nguyên nhân gây tắc hoặc dẫn lưu nước ở bể thận ra ngoài. Khi đã giải quyết được sự tắc nghẽn thì HA sẽ trở về bình thường.

Bệnh nội tiết

- Hội chứng Cushing: Bệnh có đặc trưng là tình trạng cortisol trong máu cao kéo dài (do tuyến thượng thận tăng tiết hoặc do dùng thuốc corticoid) sẽ làm tăng HA. Các triệu chứng ngoài tăng HA là mặt béo tròn, bụng béo, chân tay teo, rạn da... Điều trị có thể là phẫu thuật loại bỏ u thượng thận, u tuyến yên hoặc dùng thuốc ức chế tổng hợp cortisol, hoặc ngừng dùng thuốc corticoid... Khi cortisol máu giảm về bình thường thì HA cũng sẽ trở về bình thường.

- Hội chứng Conn hay u thượng thận tiết nhiều aldosteron: Aldosteron là hormon tuyến thượng thận có tác dụng gây giảm thải trừ muối và nước nhưng lại làm tăng thải kali qua thận. Hậu quả là BN bị tăng HA do tăng khối lượng tuần hoàn, thường kèm theo có liệt hoặc yếu 2 chân do bị hạ kali máu. Điều trị có thể bằng dùng thuốc ức chế tác dụng của aldosteron, hoặc phẫu thuật cắt bỏ khối u thượng thận và/hoặc kiểm soát HA bằng chế độ ăn, tập luyện và dùng thuốc.

- U tủy thượng thận (Pheochromocytoma): Đây là 1 dạng u thượng thận hiếm gặp, trong đó phần tủy thượng thận tiết quá nhiều các hormon như adrenalin và noadrenalin dẫn đến HA tăng rất cao (có thể lên tới trên 200mmHg) và từng cơn. Các triệu chứng đi kèm như nhịp tim nhanh, vã mồ hôi, đau ngực, đau đầu dữ dội... Điều trị cần phải phẫu thuật cắt bỏ u thượng thận.

- Bệnh to đầu chi: Nguyên nhân là do u tuyến yên có tăng tiết hormon tăng trưởng GH. Bệnh nhân có hình dáng rất đặc biệt như đầu ngón chân, ngón tay to, răng thưa và vẩu, trán dô, cao bất thường... Khoảng 1/3 số BN này có tăng HA.

- Cường chức năng tuyến giáp (thường gọi là cường giáp): Trái ngược với suy giáp, trong bệnh cường giáp tuyến giáp sản xuất quá nhiều hormon. Thể bệnh cường giáp hay gặp nhất là bệnh Basedow với các triệu chứng như bướu cổ, mắt lồi, run tay chân, gầy sút... Hormon giáp sẽ làm tăng hoạt tính của epinephrin và norepinephrin dẫn tới làm tăng HA. Điều trị cường giáp có thể bằng các thuốc kháng giáp trạng tổng hợp hoặc phẫu thuật hoặc Iode phóng xạ. Một khi BN đạt được bình giáp thì HA sẽ giảm về bình thường.

- Cường chức năng tuyến cận giáp (cường cận giáp): Mỗi người có 4 tuyến cận giáp nằm ở phía sau tuyến giáp. Tuyến cận giáp có kích thước rất nhỏ nhưng có vai trò rất quan trọng trong việc điều hòa nồng độ calci và phospho trong cơ thể. Khi tuyến cận giáp tiết quá nhiều hormon PTH sẽ làm tăng calci máu, kích thích làm tăng HA. Điều trị phẫu thuật loại bỏ u tuyến cận giáp sẽ làm HA về bình thường.

ThS. Nguyễn Quang Bảy-Suckhoedoisong

Tiến bộ trong điều trị bệnh lý tim mạch

Việc điều trị các bệnh lý tim mạch trong những năm gần đây đã có rất nhiều tiến bộ, đặc biệt là những tiến bộ trong chuyên ngành tim mạch can thiệp. Có rất nhiều bệnh lý trước đây chỉ có biện pháp duy nhất là phẫu thuật thì cho đến nay, hầu hết đã có thể giải quyết được qua can thiệp.

Đối với một số bệnh lý tim bẩm sinh:

Thông liên nhĩ (tồn tại một lỗ thông giữa tâm nhĩ phải và tâm nhĩ trái ở vách liên nhĩ) và thông liên thất (tồn tại một lỗ thông giữa tâm thất trái và tâm thất phải ở vách liên thất): những bất thường bẩm sinh này nếu nặng sẽ dẫn tới suy tim và tử vong. Trước đây, bệnh lý này bắt buộc phải mổ tim để khâu bịt lại lỗ thông. Nhưng hiện nay, với 1 dụng cụ nhỏ chứa 1 chiếc dù được thu gọn trong lòng, người ta đưa dụng cụ này qua tĩnh mạch bẹn lên nhĩ phải, sang nhĩ trái và làm nở đầu xa của dù bên nhĩ trái; sau đó dụng cụ được rút sang nhĩ phải và thả nốt đầu còn lại của dù. Như vậy, dù đã được nở ra như hình số 8 với eo số 8 nằm chính tại vị trí lỗ thông, hai đầu của số 8 sẽ mắc lại ở hai bên tâm nhĩ làm cho dù không bị tuột ra. Như vậy, lỗ thông đã được bịt lại và các dụng cụ sẽ được rút ra ngoài.

Tồn tại ống động mạch: trong thời kỳ bào thai, tồn tại một ống thông giữa động mạch chủ với động mạch phổi. Khi đứa trẻ ra đời, ống này sẽ tự động được bịt lại. Tuy nhiên, một số trường hợp, ống này vẫn tồn tại, dần dần sẽ gây nên tăng gánh thất phải dẫn đến suy tim phải. Trước đây, để giải quyết bệnh này cũng cần phải phẫu thuật, hiện nay, người ta có thể đưa dụng cụ chứa 1 chiếc lò xo kim loại (được gọi là coil) vào trong lòng ống động mạch, do vậy ống này sẽ bị tắc lại hoàn toàn.

Đối với các bệnh lý van tim:

Với bệnh hẹp van hai lá: trước đây phải mổ tách van hoặc thay van, thì nay đã có thể nong van bằng bóng Inuoe, rất đơn giản và hiệu quả.

Hiện nay, tại Mỹ, đã có một số trường hợp được thay van hai lá bằng dụng cụ qua da (dụng cụ cũng được đưa qua đường tĩnh mạch bẹn, qua vách liên nhĩ, sang nhĩ trái vào vị trí của van hai lá).

Đối với van động mạch chủ: tháng 4/2002, tại Bệnh viện Charles Nicolle ở thành phố Ruoen, Cộng hòa Pháp. BS. Cribier đã tiến hành trường hợp thay van động mạch chủ qua da đầu tiên thành công. Năm 2006, Cribier đã công bố kết quả rất đáng khích lệ qua nghiên cứu 56 trường hợp đầu tiên thay van động mạch chủ qua da. Tuy nhiên, trước mắt, kỹ thuật này chỉ được áp dụng với những trường hợp không còn khả năng phẫu thuật hoặc nguy cơ tử vong phẫu thuật quá cao (>20%).

Đối với các bệnh lý động mạch:

Bệnh phình hoặc bóc tách động mạch chủ: ngày nay người ta đã tiến hành đặt giá đỡ bằng kim loại (được gọi là stent) vào trong lòng động mạch chủ thay cho phẫu thuật. Có rất nhiều loại stent khác nhau, có loại stent chứa cả các nhánh động mạch nhỏ để có thể giải quyết được việc mở thông các nhánh động mạch xuất phát từ động mạch chủ như động mạch chậu hai bên, động mạch thận….

Hẹp động mạch vành: nong động mạch vành bằng bóng đã được bác sĩ Gruentzig tiến hành từ năm 1977, đặt stent động mạch vành từ năm 1987. Những phương pháp mới xuất hiện gần đây trong điều trị bệnh động mạch vành đó là:

* Làm cầu nối ĐMV bằng phương pháp can thiệp qua da: có nhiều phương pháp, tuy nhiên có 2 phương pháp được cho là hữu hiệu đó là: ghép tĩnh mạch vành vào với động mạch vành sau khi làm tắc 2 đầu tĩnh mạch sau đó đoạn tĩnh mạch vành này sẽ được nối với động mạch vành phía trên và dưới chỗ hẹp. Phương pháp thứ 2 là đưa một đoạn vật liệu làm cầu nối qua một dụng cụ đặc biệt vào động mạch chủ, sau đó đoạn vật liệu này được gắn một đầu vào động mạch chủ, đầu kia được nối với động mạch vành sau vị trí hẹp bằng những kỹ thuật cũng khá đặc biệt. Kết quả là tạo được một cầu nối đưa máu tới vị trí động mạch vành phía sau đoạn hẹp.

* Phẫu thuật làm cầu nối chủ vành trong lúc tim vẫn còn đập. Trước đây, để làm cầu nối, người ta phải cho tim ngừng đập và dùng tuần hoàn ngoài cơ thể (hay còn gọi là tim phổi nhân tạo), sau khi ghép xong người ta mới cho tim đập trở lại. Với kỹ thuật này, tim không cần ngừng đập, không phải sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể sẽ làm cho thời gian hồi phục của bệnh nhân rất nhanh, chi phí phẫu thuật rất thấp.

* Ghép tế bào gốc: tại vị trí động mạch vành bị hẹp, tắc; cơ tim bị tổn thương. Người ta bơm vào đó những tế bào gốc được lấy từ tuỷ xương, các tế bào này sau khi được bơm vào sẽ tăng sinh và phát triển theo những định dạng khác nhau. Số thì phát triển bù đắp lại các tế bào nội mạc mạch máu, số khác thì phát triển bù đắp lại tế bào cơ tim bị tổn thương. Sau một thời gian, người ta thấy chức năng co bóp của tim, khả năng tiến triển thành suy tim… ở những người tiêm tế bào gốc có cải thiện hơn hẳn so với những bệnh nhân không được tiêm.

Bệnh lý động mạch não: các can thiệp vào bất thường về động mạch não như phồng động mạch, thông động tĩnh mạch… thay cho phương pháp phẫu thuật rất phức tạp và nguy hiểm trước đây.

Phồng động mạch não: những bệnh nhân này thường bị đột quỵ chảy máu não, hoặc đau đầu kéo dài… mà trước đây phải phẫu thuật thắt túi phồng. Hiện nay người ta có thể bít túi phồng động mạch não bằng những sợi lò xo kim loại (gọi là coil như đã nói ở trên) thay cho phẫu thuật. Cách tiến hành có thể mô tả như trong hình dưới.

(Suckhoegiadinh.org sưu tầm – TS. Nguyễn Đức Hải)

Biện pháp điều trị thông liên thất

Thông liên thất (TLT) là bệnh tim bẩm sinh hay gặp nhất sau dị tật bẩm sinh ở van động mạch chủ, và chiếm khoảng 25% các bệnh tim bẩm sinh. Trẻ bị dị tật này thường chậm lớn và có nhiều biến chứng nguy hiểm nếu không được xử trí sớm.

Vì sao lại có dị tật này?

Thông liên thất trước và sau khi đóng.

Bệnh này thường phát sinh trong thời kỳ thai nhi hình thành tim nhưng chúng thường không có nguyên nhân rõ ràng. Nếu một người bị bệnh TLT sẽ có hiện tượng máu giàu ôxy ở tâm thất trái thường có áp lực cao hơn chảy sang tâm thất phải có máu đen nghèo ôxy hơn. Tâm thất phải do đó bị quá tải, ngoài máu đen từ nhĩ phải xuống lại còn nhận thêm một lượng máu từ tâm thất trái đổ sang qua lỗ thông. Hậu quả là tất cả lượng máu lớn đó dồn vào tâm thất phải làm tâm thất phải bị vất vả hơn mới tống được máu lên động mạch phổi. Vì vậy, nó cũng dày lên, giãn ra và yếu đi dần dần dẫn đến suy tim. Ở giai đoạn đầu, khi áp lực tâm thất trái còn cao hơn áp lực tâm thất phải, dòng máu qua lỗ thông là chiều từ tâm thất trái sang tâm thất phải. Đến giai đoạn sau sẽ là tăng áp động mạch phổi gây suy tim phải, máu trong tâm thất trái bị pha trộn máu nghèo ôxy nên tim bơm máu nghèo ôxy qua động mạch chủ đến các cơ quan. Khi đó bệnh nhân có biểu hiện tím môi và các đầu ngón tay, ngón chân.

Các loại TLT

Có rất nhiều cách phân loại giải phẫu bệnh về TLT khác nhau được đặt ra nhưng nhìn chung lại có 4 loại chính về giải phẫu bệnh là:

- TLT phần quanh màng.

- TLT phần cơ hay TLT ở gần mỏm tim.

- TLT phần buồng nhận hay TLT kiểu ống nhĩ thất.

- TLT phần phễu hay TLT dưới van động mạch chủ hoặc dưới van động mạch phổi.

Dấu hiệu của bệnh

Dấu hiệu của bệnh thường gặp trong những ngày, những tuần, những tháng đầu tiên của cuộc đời. Trẻ có thể khó thở trong khi bú, không tăng cân hoặc tăng cân chậm, nếu lỗ thông lớn, da của trẻ thường xấu hơn những đứa trẻ bình thường, chúng thường có màu xám nhợt hoặc xanh tái. Ho, khó thở tái phát nhiều lần. Trẻ kém ăn, nhanh mệt. Bệnh có thể được phát hiện ngay khi trẻ mới được sinh ra.

Dấu hiệu hay gặp nhất ở bệnh nhân lớn tuổi là khó thở, mất khả năng gắng sức. Các triệu chứng thường liên quan đến mức độ của luồng thông từ trái sang phải, áp lực và sức cản của động mạch phổi.

Nghe tim là dấu hiệu chủ yếu để chẩn đoán. Thường nghe thấy có tiếng thổi toàn tâm thu, cường độ mạnh ở cạnh ức trái, tương đối thấp và lan ra tất cả xung quanh. Tiếng thổi này có thể nhẹ hơn nhưng có âm sắc cao hơn trong các trường hợp lỗ thông nhỏ ở phần cơ và có thể chỉ lan ra mỏm hay sang trái nếu lỗ TLT ở mỏm tim. Nếu lỗ TLT quá lớn, có thể nghe thấy tiếng thổi nhỏ và có rung tâm trương lưu lượng ở mỏm tim. Các trường hợp TLT phối hợp với hở van động mạch chủ thường nghe thấy thổi tâm trương ở ổ van động mạch chủ đi kèm. Nếu nghe thấy tiếng thổi tâm thu tống máu ở bờ trái xương ức lan lên trên cần nghi ngờ có hẹp phần phễu của thất phải hoặc thất phải có hai buồng. Các biến chứng của bệnh là viêm phổi, suy tim, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, đột quỵ, các biến chứng khác như rối loạn nhịp tim và tổn thương van tim.

Các bác sĩ có thể chỉ định các xét nghiệm và kỹ thuật thăm dò để phát hiện bệnh như: điện tâm đồ, chụp Xquang, siêu âm tim, thông tim và làm các xét nghiệm cơ bản khác.

Các yếu tố nguy cơ

Người ta nhận thấy ngoài nguyên nhân do mẹ bị cúm trong 3 tháng đầu, TLT hay gặp trong các hội chứng bệnh lý, đặc biệt là hội chứng có 3 nhiễm sắc thể 21, hội chứng do mẹ nghiện rượu khi mang thai… Bị nhiễm Rubella: nhiễm Rubella trong khi mang thai có thể tăng nguy cơ mắc bệnh tim bẩm sinh, những người đái tháo đường mang thai mà đường huyết không được kiểm soát tốt, lạm dụng thuốc và các chất hóa học.

Điều trị bệnh bằng những biện pháp nào?

Các biện pháp nội khoa được áp dụng đối với các trường hợp TLT có tăng áp động mạch phổi nhiều ở trẻ nhỏ cần được điều trị bằng lợi tiểu, trợ tim và giảm tiền gánh trước khi phẫu thuật. Sau phẫu thuật và các trường hợp chưa phẫu thuật (hoặc không cần phẫu thuật) cần phòng biến chứng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (rất dễ xảy ra với các trường hợp TLT).

Đóng lỗ thông qua da bằng dụng cụ hiện nay có thể chỉ định ở các trường hợp TLT lỗ nhỏ phần cơ, ở mỏm hoặc sau NMCT có biến chứng. Tương lai, nhiều loại dụng cụ đang được nghiên cứu để đóng TLT phần quanh màng – bệnh bẩm sinh có tần suất gặp cao nhất.

Điều trị ngoại khoa cũng là biện pháp được các bác sĩ chỉ định, phụ thuộc và vị trí và kích thước lỗ thông.

Những trẻ sinh ra có dấu hiệu bệnh kể trên cần được nghi ngờ và phát hiện bệnh kịp thời. Để phòng bệnh, trước khi mang thai người mẹ nên được tiêm phòng vaccin cúm, Rubella và tránh tiếp xúc với các hóa chất hay chất kích thích độc hại. Hiện nay, nước ta có thể xử trí tốt các trường hợp dị tật tim bẩm sinh cho trẻ có cân nặng dưới 5kg và ngay trong thời kỳ sơ sinh.

(Suckhoegiadinh.org sưu tầm)

Hiểm họa từ nhồi máu cơ tim cấp (Kỳ III)

Kỳ III: CÁC BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ưu việt nhất hiện nay

Tất cả các trường hợp nhồi máu cơ tim đều được đặt trong tình trạng cấp cứu, do vậy sự lựa chọn phương pháp điều trị bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp (NMCTC) nên được quyết định bởi các bác sĩ ở Khoa cấp cứu cùng phối hợp với các bác sĩ tim mạch dựa theo các phác đồ cấp cứu tim mạch. Nếu ở các bệnh viện không có kỹ năng can thiệp tim mạch, cần cho bệnh nhân chuyển đến bệnh viện có khả năng tái tưới máu cơ học cấp cứu gần nhất. Trong quá trình vận chuyển bệnh nhân cần có nhân viên y tế được đào tạo về cấp cứu tim mạch đi cùng, với các phương tiện cấp cứu cơ bản, bằng các phương tiện vận chuyển cấp cứu phù hợp khi tình trạng bệnh nhân đã được sơ cứu tương đối ổn định.

Can thiệp nong mạch vành cho người bị nhồi máu cơ tim. Ảnh: PV

Các biện pháp chung cho mọi bệnh nhân NMCTC bao gồm:

Nghỉ ngơi tuyệt đối tại giường; thở ôxy; dùng thuốc giảm đau (morphin sulphat), dùng thuốc giãn động mạch vành (ĐMV) như nitroglycerin ngậm dưới lưỡi, hoặc natispray xịt dưới lưỡi; cho ngay thuốc chống ngưng tập tiểu cầu: aspirin, ticlopidin, hoặc clopidogrel (nếu không có chống chỉ định); thuốc chống đông: heparin thường hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp; thuốc chẹn bêta giao cảm (nếu không có các chống chỉ định); thuốc ức chế men chuyển: nên cho sớm và bắt đầu liều nhỏ (trong vòng 24 giờ đầu). Chế độ dinh dưỡng: ăn nhẹ, tránh táo bón, chế độ ăn đủ năng lượng ít cholesterol và muối.

Việc lựa chọn phương pháp điều trị tái tưới máu ngay cho bệnh nhân NMCTC phụ thuộc vào nhiều yếu tố như: thời gian đến viện, tình trạng bệnh nhân, điều kiện trang thiết bị và trình độ của cơ sở y tế. Có 3 biện pháp điều trị tái tưới máu:

- Điều trị tái tưới máu ĐMV bằng thuốc tiêu sợi huyết: Nếu không có chống chỉ định, nên sử dụng thuốc tiêu sợi huyết cho những bệnh nhân có biểu hiện đau thắt ngực trong vòng 12 giờ kể từ lúc khởi phát, có kèm theo biểu hiện đoạn ST chênh lên (1mm ở ít nhất hai chuyển đoạn ngoại vi, 2mm ở hai chuyển đạo liên tiếp trước tim) và/hoặc biểu hiện blốc nhánh trái mới trên điện tim đồ. Muốn đạt hiệu quả tối ưu, phải dùng thuốc tiêu sợi huyết càng sớm càng tốt dựa trên những tiêu chuẩn về điện tim mà không cần đợi các kết quả về men tim.

Các thuốc tiêu sợi huyết hiện nay được chia làm 2 loại: chọn lọc với fibrin và ít chọn lọc với fibrin. Những thuốc không hoặc ít chọn lọc với fibrin như reteplase (r-PA), hay streptokinase (SK) sẽ hoạt hoá plasminogen cho dù plasminogen đã gắn với fibrin trong cục đông hay còn tự do lưu hành trong máu, vì thế các thuốc này sẽ tạo ra tình trạng tiêu sợi huyết toàn thể. Các thuốc chọn lọc với fibrin là những chất hoạt hoá plasminogen ở mô (t-PAs) như alteplase, duteplase hay staphylokinase, sẽ hoạt hoá plasminogen gắn với fibrin chủ yếu trên bề mặt của cục đông. Nhờ cơ chế này, các thuốc chọn lọc với fibrin tạo ra hiệu quả tiêu đông mà không gây ra tình trạng tiêu đông hệ thống.

Các chống chỉ định tuyệt đối dùng thuốc tiêu sợi huyết bao gồm: tiền sử xuất huyết não; dị dạng mạch não (dị dạng động tĩnh mạch), khối u ác tính nội sọ (tiên phát hoặc di căn); mới bị đột quỵ thiếu máu não trong vòng 3 tháng (loại trừ mới bị đột quị thiếu máu não cấp trong vòng 3 giờ); nghi ngờ bóc tách động mạch chủ; chảy máu đang hoạt động hay chảy máu nội tạng (bao gồm cả kinh nguyệt); bị chấn thương nặng vùng gần đầu hay vùng mặt trong vòng 3 tháng.

Các chống chỉ định tương đối bao gồm: tiền sử tăng huyết áp (THA) nặng, không được kiểm soát tốt trị số huyết áp (HA); THA nặng chưa được kiểm soát khi nhập viện (HA tâm thu trên 180mmHg hoặc HA tâm trương trên 110mmHg); tiền sử đột quỵ thiếu máu não trên 3 tháng; hồi sức tim phổi gây chấn thương hay kéo dài trên 10 phút hay mới phẫu thuật lớn dưới 3 tuần; mới bị chảy máu trong (trong vòng 2-4 tuần); chọc động mạch tại vị trí không ép được; với thuốc tiêu sợi huyết streptokinase hay anistreplase: mới dùng thuốc ( trên 5 ngày) hay có tiền sử dị ứng với các thuốc này; đang mang thai; loét dạ dày đang hoạt động; đang sử dụng thuốc chống đông.

- Can thiệp ĐMV thì đầu cho các bệnh nhân NMCTC có đoạn ST chênh lên hoặc blốc nhánh trái mới trên điện tim, khi có thể tiến hành can thiệp ĐMV trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực, nếu có thể nên thực hiện nhanh chóng (trong vòng 90 phút kể từ khi đến viện) bởi những bác sĩ tim mạch can thiệp có kinh nghiệm tại những trung tâm tim mạch.

- Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành cấp cứu: nên được tiến hành trong các tình huống sau: can thiệp ĐMV qua da thất bại hoặc huyết động không ổn định ở các bệnh nhân có giải phẫu ĐMV phù hợp bắc cầu nối; tại thời điểm phẫu thuật sửa chữa xuất hiện các biến chứng cơ học như vỡ vách liên thất hay hở hai lá nhiều; có rối loạn nhịp thất trầm trọng đe dọa tính mạng người bệnh với tổn thương > 50% thân chung ĐMV trái hay tổn thương cả 3 thân ĐMV.

Phòng bệnh tránh tái phát như thế nào?

Cho dù người bệnh đã được điều trị bằng phương pháp nội khoa, ngoại khoa hay tim mạch can thiệp thì việc thay đổi lối sống như bỏ thuốc lá, ăn ít cholesterol, hạn chế mỡ, muối..., điều trị một số bệnh có liên quan như đái tháo đường, tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu... và tiếp tục sử dụng lâu dài một số thuốc đặc hiệu là hết sức cần thiết để điều trị và phòng ngừa NMCT tái phát.

Tóm lại: Đối với NMCTC có đoạn ST chênh lên thì tiêu sợi huyết vẫn là chiến lược điều trị chuẩn mực cho các bệnh nhân đến viện sớm và không có chống chỉ định, đặc biệt ở các cơ sở y tế chưa có khả năng can thiệp ĐMV qua da cấp cứu. Tuy nhiên, tái tưới máu bằng can thiệp ĐMV qua da có tiên lượng tốt hơn đặc biệt là ở những trung tâm tim mạch can thiệp lớn có nhiều kinh nghiệm. Lựa chọn chiến lược điều trị tái tưới máu không chỉ liên quan đến những tiêu chí khoa học mà còn phụ thuộc vào điều kiện kinh tế, trang bị máy móc và khả năng của cơ sở y tế. Cuối cùng, tất cả bệnh nhân NMCTC phải được tư vấn kỹ lưỡng để thay đổi lối sống và điều trị các yếu tố nguy cơ. Đa số bệnh nhân phải dùng lâu dài các thuốc aspirin, thuốc chẹn bêta giao cảm, thuốc statin và một thuốc ức chế men chuyển.

TS.BS. Nguyễn Quang Tuấn
(Viện Tim mạch Quốc gia)